Características Audiológicas de Pacientes con Diabetes Mellitus 2

La Diabetes Mellitus (DM) es un desorden metabólico crónico, caracterizado por hiperglucemia crónica con alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, resultante de la disminución de la secreción o acción de la insulina. Su curso es progresivo, y se puede acompañar de lesiones microvasculares (en la retina, el riñón, o los nervios) y macrovasculares (en el cerebro, en el corazón, o en los miembros inferiores), cuando no se tratan adecuadamente la hiperglucemia y los factores de riesgo cardiovascular asociados.

Una de estas patologías correlacionables sería la pérdida auditiva o hipoacusia. En este sentido, en las últimas décadas; se han realizado estudios dirigidos a identificar, describir y analizar los elementos involucrados en esta relación, pero sin haber alcanzado al día de hoy resultados definitivos.

Según el Atlas de la diabetes de la Federación Internacional de Diabetes (FID, 2013), existen tres tipos de diabetes:

• La diabetes tipo 1. (DM1)
• La diabetes tipo 2. ( DM2)
• La diabetes Gestacional. (DG)

La diabetes tipo 1 (DM1) está causada por una reacción autoinmune cuyo mecanismo y origen no se conocen de forma completa. Los pacientes con DM1 logran un control metabólico adecuado mediante el requerimiento de insulina. La DM1 afecta entre el 0.03% y el 0.06% de la población mundial. La DM2 es la más frecuente y está relacionada entre un 90 y un 95% con la obesidad. Se origina por una insuficiente producción de insulina o a una resistencia a su función. Esto trae como consecuencia niveles de glucemia elevados en forma crónica que a lo largo del tiempo pueden provocar diversas complicaciones.

La DM2 es considerada asintomática o de síntomas retardados, por lo que suele ser diagnosticada cuando se manifiestan sus complicaciones en la retina, en el riñón o en las extremidades. Aunque es mayormente prevalente en adultos, en los últimos años ha habido una incidencia creciente en niños y adolescentes.  La Organización Mundial de la Salud (OMS, 2018) ha previsto que los aproximadamente 180 millones de diabéticos que existen en el mundo actualmente, de los cuales un 90% corresponden al Tipo 2, se duplicarán para el año 2030.

En cuanto a la DG, tal como su nombre hace suponer, es el desarrollo de resistencia a la insulina que experimentan algunas mujeres durante el embarazo. Esta generalmente ocurre alrededor de la semana 24 y se manifiesta como consecuencia  a un bloqueo de la acción de la insulina debido a la acción hormonal placentaria, lo que conduce a un aumento en la glucosa en la sangre. Pueden producirse graves consecuencias para el bebé (macrosomía fetal), y para la madre; si esta diabetes no es controlada.

En un estudio histológico realizado por Schucnecht (1993) en personas con DM2 se ha encontrado desmielinización del nervio auditivo, pérdida de las células del ganglio espiral y células ciliadas del órgano de Corti, degeneración de las vías auditivas centrales y adelgazamiento de las paredes vasculares de la estría vascular que comprometen el suplemento de oxígeno y glucosa, condiciones que evolucionan a estrés oxidativo, retención endolinfática, hidropesía y alteraciones auditivas.

Durante las últimas décadas varios estudios han tratado de correlacionar la diabetes y la pérdida auditiva, y los resultados han tenido diversos enfoques y expectativas. Por ejemplo, estudios histológicos post mortem de hueso temporal de personas con DM2 realizados por Janssen y cols. (1999), evidencian la presencia de afectación vascular y reducción de la irrigación sanguínea de dicho hueso. Los resultados obtenidos indican que el factor vascular (microangiopatía) podría ser la causa de hipoacusia en estos pacientes; sin embargo, los resultados alcanzados por Maia y Campos (2009) sugieren que el principal factor patógeno puede ser la neuropatía. En un estudio de Frisina y cols (2006) se encontró que la DM2 puede causar lesiones en el sistema auditivo a largo plazo. El tipo de lesión sería una hipoacusia de tipo neurosensorial; que resultaría de mayor prevalencia a la esperada con respecto a la edad en sujetos normales y sin antecedentes auditivos. La severidad de la pérdida auditiva dependerá también del estado de desarrollo de la enfermedad metabólica.

La DM2 se ha convertido en una de las principales amenazas para la salud humana en el siglo xxi. La prevalencia de DM1 y DM2 aumenta a escala mundial, pero la de DM2 lo hace con mucha mayor rapidez debido al incremento en la frecuencia de obesidad y la disminución de los niveles de actividad física con la industrialización progresiva. Según la Organización Mundial de la Salud, en Argentina 4 de cada 10 personas tienen sobrepeso y 2 de cada 10 obesidad, factores que elevan la posibilidad de desarrollar DM2, la cual es el tercer factor de riesgo de muerte en el mundo. La OMS prevé 366 millones de personas con diabetes para el año 2030.

Según datos de la Federación Internacional de Diabetes, en la Argentina hay casi 1,6 millones de diabéticos, de los cuales entre el 35% y el 50% desconocen su enfermedad. El nivel de incidencia de la misma, a nivel de este país, ronda entre el 5 y el 7% de la población mayor de 20 años. A nivel regional, en Neuquén (Argentina), esta enfermedad afecta a una de cada doce personas.

Los elementos anatomo-funcionales del oído se estructuran en tres partes: el oído externo, oído medio, oído interno. En este caso se describirá lo concerniente solo el oído interno.

Según Alberti (2012), Muñoz-Repiso (2013)  la cóclea es una cavidad en forma de espiral herméticamente cerrada y en cuyo interior se encuentra un líquido llamado linfa. Posee una longitud de aproximadamente 30 milímetros de extensión, por lo que su espiral da dos vueltas y media, para un volumen de aproximadamente 0,2 mililitros. Además, está dividida en toda su longitud por la membrana basilar, una membrana flexible donde se encuentran asentados aproximadamente unos 26000 filamentos terminales del nervio auditivo. De esta manera, la cóclea es el órgano donde las vibraciones mecánicas son convertidas en impulsos nerviosos.

La cóclea tiene un suministro nervioso abundante, tanto de fibras que toman impulsos de la cóclea al cerebro (vías aferentes) y fibras que llevan impulsos del cerebro a la cóclea (fibras eferentes). Cuando se estimulan las células ciliadas internas se disparan diferentes impulsos nerviosos al cerebro. Como prácticamente en todos los mecanismos neuronales, hay un ciclo activo de retroalimentación. El suministro nervioso a las células ciliadas externas es eferente.

Según Sánchez (2004), el desplazamiento del estribo (componente del oído medio) en forma de pistón, transmite igual movimiento a la ventana oval, área a la cual está unido y que conecta con la perilinfa en el oído interno. Gracias a este desplazamiento se amplifica la señal sonora, puesto que la fuerza ejercida sobre el tímpano por la onda acústica se traduce en un incremento de la presión sobre el área menor de la ventana oval.

El laberinto membranoso es también conocido como el conducto coclear, contiene un líquido diferente llamado endolinfa. Por un lado, está separado de la escala vestibular por la membrana de Reissner, y en el lado opuesto de la escala timpánica; por la membrana basilar. La membrana basilar está compuesta de una gran cantidad de fibras tensas, radialmente paralelas y contenidas entre un material gelatinoso de muy débil resistencia. Estas fibras resuenan a frecuencias progresivamente más bajas a medida que progresa desde los extremos basales hasta los apicales de la cóclea. Cuatro filas de células ciliadas se encuentran en la parte superior de la membrana basilar, junto con las células de soporte. Una sola fila interna es medial, más cercana al núcleo central de la cóclea. Tiene un suministro nervioso abundante que transporta mensajes al cerebro.

La membrana basilar responde de manera resonante a las frecuencias más altas en el extremo basal más cercano a la ventana oval, y a frecuencias progresivamente más bajas a medida que avanza hacia el final apical. En el extremo apical, la membrana basilar responde de manera resonante a las más bajas frecuencias de sonido. Una perturbación introducida en la ventana oval se transmite como una onda que viaja a lo largo de la membrana basilar con la notable propiedad de que con cada frecuencia el componente de la onda viajera alcanza su lugar de resonancia y se detiene.

El rango normal de la audición humana es de 0 a 100 dB, antes de que el sonido se vuelva incómodamente alto. Montados en la membrana basilar cerca del extremo más cercano al núcleo central de la cóclea, se encuentra una sola fila de células ciliadas internas seguidas por tres filas de células ciliadas externas, que están separadas de la primera mediante una estructura rígida de sección transversal triangular conocida como túnel de Corti. Cualquier desplazamiento natural de la partición coclear resulta en un movimiento de balanceo del túnel de Corti y, en consecuencia, provoca un desplazamiento lateral de las ciliadas internas.

El oído ha desarrollado un mecanismo muy interesante para hacer frente al amplio rango del sonido e intensidad encontrada en el medio ambiente. Solo las células ciliadas internas inician los impulsos nerviosos que se escuchan como sonido. Estas células no son particularmente sensibles, pero son resistentes y están colocadas en el borde interno de la membrana basilar que es relativamente inmóvil.

Entre las patologías auditivas se encuentran la enfermedad de Ménière, neuritis vestibular, otitis, entre otras. Sin embargo, la presbiacusia es la forma más común y fisiológica. Se trata de un cuadro progresivo de despoblación neuronal que se extiende desde el órgano de Corti y el ganglio espiral a toda la vía y núcleos acústicos hasta la corteza cerebral.

En las manifestaciones clínicas predomina la mala discriminación de la palabra, que suele acompañarse de un acúfeno agudo y molesto. A mayor número de palabras por minuto, es más difícil discriminar el mensaje, aún para individuos sin la audición alterada; tanto más cuando este mensaje encuentra a la cóclea y toda la vía, hasta la corteza inclusive, con menor número de células. Por lo general el paciente dice: “oigo, pero no entiendo”.

Esta pérdida de audición suele aparecer de forma progresiva y lenta, inicialmente sólo para sonidos agudos (por ejemplo, al paciente le resulta difícil escuchar el timbre o el teléfono). Posteriormente, aparecen las dificultades para escuchar y comprender la palabra. A medida que la pérdida auditiva progresa, el paciente sufrirá una disminución en sus habilidades comunicativas, lo que le puede conducir a un aislamiento respecto a su entorno. Tanto la hipoacusia como el trastorno de la discriminación son síntomas que el paciente sufrirá con mayor intensidad en ambientes ruidosos.

La presbiacusia es un proceso lentamente progresivo, que se ve agravado por enfermedades generales como hipertensión, diabetes, dislipidemias, arterosclerosis, entre otras. Cuando un paciente recurre a la consulta por esta patología, la disminución de su audición suele ser el principal síntoma que le aqueja, y la gran mayoría de las veces se trata de una pérdida de audición bilateral.

Para valorar la pérdida auditiva es fundamental ser examinado por un especialista en otorrinolaringología, y que éste descarte la presencia de alteraciones tanto a nivel del oído medio como en el conducto auditivo externo (tapones de cera, otitis media en cualquiera de sus variantes), antes de realizar exámenes complementarios. Para determinar de manera cuantitativa la pérdida auditiva, se solicitará una audiometría tonal liminal (ATL) en conjunto con una logo-audiometría (LA)

Se ha discutido mucho sobre la asociación entre diabetes y pérdida auditiva desde que Jordão lo consideró por primera vez en 1857, pero aún no se ha establecido una relación clara entre estos

Los hallazgos de Makishima (1971) incluyeron la reducción en el número de células ganglionares en los núcleos cocleares ventral y dorsal, una pérdida menor de células ganglionares en el núcleo olivar superior, en el colículo inferior y en el cuerpo geniculado medial. No se observaron cambios directamente relacionados con la DM en los centros auditivos del lóbulo temporal.

Los estudios de Spencer (1973) apuntan a que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia aumentan la tasa de producción de triglicéridos, mientras que Naufal & Schuknecht (1972) han descrito la asociación entre los trastornos de lípidos y de glúcidos en pacientes, haciendo hincapié en el alto riesgo de padecer arterosclerosis e infarto agudo de miocardio. Se encontró que los cambios en los niveles séricos de insulina a largo plazo pueden causar la aceleración de la arterosclerosis y de lesiones en pacientes diabéticos.

En términos generales, la literatura presenta información contradictoria. El ensayo de Framingham (1976) señaló una asociación entre los niveles de glucosa y la pérdida auditiva en las mujeres.

Estudios en humanos han generado hallazgos parecidos a los obtenidos en animales como es el caso de lesión en el saco endolinfático de personas con DM2, así como en la membrana basilar y en la estría vascular, las cuales están relacionadas con la hipoacusia. (Wackym & Linthicum, 1986).

Las investigaciones de Myer & Ross (1987) señalan que el correcto funcionamiento del oído interno depende de un buen equilibrio entre los niveles de insulina y glucosa. Los pacientes con DM tienen glucosa en la sangre, pero esta glucosa no puede ingresar a las células del oído interno debido a la falta de insulina, lo que produce trastornos funcionales. Este puede ser un factor etiológico importante en los trastornos laberínticos.

Por su parte, los estudios de Parving (1990) en ratas diabéticas sugieren que la deficiencia auditiva es causada principalmente por la reducción en el número de células ganglionares espirales y, en segundo lugar, por un edema en la estría vascular.

La atrofia de la neurona del ganglio espiral y la desmielinización del nervio vestibulococlear se han descrito en cuatro pacientes diabéticos en un estudio de Schucnecht (1993). Se demostró que la desmielinización también es la lesión temprana de los nervios periféricos de las extremidades con diabetes, y que los rastros del trastorno metabólico de la mielina pueden tener un papel relevante en la patogénesis de la neuropatía diabética.

Por su parte, Di Leo y cols (1997), analizaron las vías auditivas centrales y periféricas de los pacientes con DM2, y se descubrió que el receptor coclear fue la estructura principal afectada en los pacientes diabéticos, y que las vías auditivas centrales no mostraron afección. La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica derivada de la producción inadecuada de insulina en el páncreas o del uso ineficaz de la insulina disponible. De acuerdo con Gómez-Marin, Lee y Balkany (1998), se caracteriza por un aumento de los niveles de azúcar en la sangre y es una enfermedad genéticamente heredada. Estos autores, utilizando datos recolectados durante exámenes de nutrición, encontraron en personas diabéticas una deficiencia auditiva para un umbral de frecuencia de 500 Hz; sin embargo, estos resultados no fueron considerados consistentes porque las variables de estudio estuvieron centradas en factores nutricionales.

En el estudioalton y cols (1998) se detectó un aumento moderado de ocurrencia de discapacidad auditiva entre diabéticos, en comparación con aquellos sin diabetes; al definir la discapacidad auditiva como la incapacidad de detectar el promedio de tono puro por encima de 25 dB HL en el oído con menos audición.

En un estudio de Bittar y cols (1998) se informó que, en pacientes con “diabetes in situ” (cuando el trabajo de rutina no puede diagnosticar la diabetes), la pérdida de audición generalmente fluctúa.

En un estudio de Janssen, Maassen JA y van Den Ouweland (1999) se evaluó la asociación entre DM y factores como edad avanzada, el hábito de fumar, exposición al ruido ocupacional, el sexo y el origen étnico, los cuales arrojaron resultados significativamente diferentes entre los grupos de caso y control.

Estudios realizados por Smith, Raynor, Prazma, Buenting y Pillsbury (1999) con ratones a los que se indujo diabetes; han sido decisivos en la determinación de un mayor grosor de la membrana basal, lo cual coincide con lesiones de microangiopatía.

En un estudio de Dall’Igna Batista y Siqueira (2000) se reportaron umbrales auditivos medios más altos (mayor pérdida de audición) en pacientes diabéticos con neuropatía en comparación con pacientes diabéticos sin neuropatía en todas las frecuencias de 250 Hz a 8000 Hz. La pérdida auditiva relacionada con DM sigue un patrón similar al de la presbiacusia dada la distribución lineal entre las frecuencias.

En el estudio de Venkata y cols (2003) se aportan datos que parecen indicar que el nivel de pérdida de la audición depende del avance registrado en la DM2.

Los hallazgos de Frisina y cols (2006) giran en torno a la posibilidad de sufrir lesiones auditivas a largo plazo debido a los efectos de la DM2, concretamente, una lesión neurosensorial mayor a la que se produce con el progreso normal de la edad en personas sin problemas auditivos.

En un estudio de Fukushima y cols (2006) los pacientes diabéticos también registraron lesiones en el oído tanto en la estría vascular como en las células ciliadas de los huesos temporales.

 Lee y cols (2008), en su estudio experimental con ratones con obesidad y manifestaciones de hipoglicemia severa, demostró la existencia de lesiones en el oído interno, específicamente en el órgano de Corti; y la degeneración celular del ganglio espiral junto a la atrofia coclear en etapa previa.

En un estudio nacional realizado por centros nacionales de salud en Estados Unidos, se encontró que las personas con diabetes o prediabetes tenían más probabilidad de tener al menos una pérdida auditiva leve (en tonos de baja a media y alta frecuencia) en comparación con las personas sin diabetes (Bainbridge, 2008). Los resultados no sufrieron variación después de modificar los principales factores que afectan la audición; como la edad, la exposición al ruido, el nivel de ingresos o el uso de medicamentos ototóxicos.

Donald y cols (2009) consideran la posibilidad de lesiones a nervios y vasos a nivel del oído interno, lo cual conlleva un proceso degenerativo neuronal en el aparato auditivo.

Los estudios histopatológicos sobre huesos temporales de pacientes con diabetes insulinodependiente de Pudar y cols (2009) también mostraron cambios microangiopáticos de la cóclea, evidenciado en el engrosamiento de las paredes capilares en la estría vascular y membrana basilar; atrofia de la estría vascular y pérdida de células del ligamento espiral en la parte superior.

A medida que la diabetes progresa, la microangiopatía y la neuropatía diabética promueven la progresión de la disacusia, la cual se manifiesta de forma gradual y progresiva, y  puede cursar con pérdida auditiva unilateral repentina. Tanto la angiopatía y la neuropatía diabética, combinadas o por separado, se han señalado como la causa de los trastornos vestíbulo cocleares, ya que afectan los vasos en el oído interno y la estría vascular. La evidencia científica actual indica que la DM puede causar pérdida auditiva, pero aún no se ha descrito una correlación firme de causa y efecto. Se sabe que una serie de variables (nutrición, edad, antecedentes, etc.) puede favorecer la asociación de ambas condiciones, pero se requieren más estudios para establecer el verdadero papel que juegan estos factores y si la diabetes y la pérdida auditiva pueden ser componentes interdependientes, o formar parte de un síndrome genético (Maia y Campos, 2009).

Los mismos autores encuentran que la DM puede ser actualmente una condición incurable, pero conviene resaltar que también resulta una condición manejable. La terapia tiene como objetivo evitar las complicaciones derivadas de la evolución crónica de la DM, como los trastornos vasculares, neurológicos y metabólicos.

Las personas con diabetes comúnmente experimentan complicaciones médicas graves. Los trastornos oculares, renales, craneales, nervios periféricos, oídos y del sistema vascular son ejemplos de las complicaciones crónicas de la DM. La mayoría de los adultos diabéticos sufren factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, como hipertensión y colesterol alto; y el riesgo de problemas cardiovasculares, como un accidente cerebrovascular o un evento cardíaco fatal, es  de dos a cuatro veces mayor en adultos con diabetes (Marchioni y cols 2013). Del mismo modo, investigadores japoneses encontraron que la pérdida auditiva leve es más del doble del común en las personas con diabetes comparado con los no diabéticos (Horikawa, 2013).

En tal sentido, asumiendo que la DM es una enfermedad que afecta a múltiples sistemas de órganos, resulta razonable plantear si el sistema auditivo se encuentra entre los afectados. De hecho, según Quintana, Peña y cols (2014), en los últimos años ha habido un crecimiento de evidencia empírica que sugiere que la diabetes contribuye a la pérdida auditiva.

El diagnóstico funcional audiológico que se realiza en la actualidad se basa en una amplia variedad de pruebas de audición, entre las cuales se consideran las diversas patologías que afectan al sistema auditivo. Tales pruebas responden a las funciones de un complejo sistema de órganos sensoriales y a la necesidad de examinarlas de manera diferenciada y a cualquier edad. El objetivo de dichas pruebas es fundamentalmente identificar la naturaleza y el origen de la pérdida auditiva, y cuantificar su área funcional de audiología en la medida de lo posible, para disponer de la información necesaria para proporcionar el tratamiento médico adecuado (conservador u operativo), o la provisión de audífonos técnicos o prótesis. En casi todos los casos el nivel de sonido requiere una referencia; además de la medición de dB. “DB SPL” (sonido nivel de presión) se refiere a 20 μPa (correspondiente al umbral auditivo medio de la audición humana normal en 2 kHz) o “dB HL” que corresponde al umbral fisiológicamente normal de la frecuencia correspondiente. Usar dB sin referencia solo se permite para describir diferencias; por ejemplo “la pérdida auditiva tiene un aumento en 10 dB a que la intensidad del sonido proporcionado por el valor de referencia viene dada por un aumento de 10 dB acompañado de un sonido 10 veces más intenso o una amplitud de sonido de 100 veces (presión o densidad), aproximadamente al doble del volumen percibido.

Si se cumplen las condiciones previas, la evaluación del rendimiento del oído es el examen más confiable de la evaluación de las percepciones subjetivas del paciente. Idealmente, las percepciones se describen de manera calificada a través de la observación atenta de la reacción al estímulo por parte del paciente. En cualquier caso, la audiometría subjetiva no es una medida, sino un experimento psico-acústico que se basa en la sensación desencadenada por el estímulo.

A diferencia de las pruebas de audición objetivas, no es sólo que el procedimiento sea relevante, sino también la baja especificidad del resultado del examen con respecto a la estructura anatómica responsable del desorden funcional. Éstas no proporcionan mediciones cuantitativas para la severidad de la audición perdida, pero dan una cierta orientación didáctica con respecto a su origen y naturaleza.

HIPÓTESIS DE INVESTIGACIÓN

Los pacientes con  DM2 presentan alteración de la percepción auditiva en determinadas frecuencias o alteración de la discriminación de la palabra en ruido en comparación con los pacientes que no presentan DM2.

OBJETIVO GENERAL

Determinar los niveles auditivos, las características audiológicas y la discriminación de la palabra en ruido en pacientes con DM2 del Centro de Salud Audiología Integral SC de la Provincia de Neuquén; y compararlos con los niveles de pacientes que no poseen DM2, procedentes del mismo centro.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

• Explorar el oído externo y membrana timpánica a través de la otoscopia.
• Analizar las variables edad y sexo de cada grupo.
• Evaluar el grado de pérdida auditiva en los pacientes con DM2 mediante la (ATL).
• Relacionar los resultados audiológicos con las variables: hipoacusia neurosensorial, afección de determinadas frecuencias y características audiológicas relacionadas con la discriminación de la palabra en ruido.