Por Patricia Estela Santa Cruz
Fonoaudióloga y alumna del Máster en Audiología Clínica y Terapia de la Audición de SAERA
 

RESUMEN

La diabetes mellitus (DM) es un desorden metabólico crónico caracterizado por hiperglucemia crónica con alteraciones del metabolismo. Se acompañan de lesiones micro y macrovasculares, lo que origina mútliples daños a nivel sistémico, si no se trata a tiempo.  Es bien conocido que la DM2  provoca las lesiones de los nervios y vasos del oído interno, lo que origina una degeneración neuronal del aparatado auditivo. Sin embargo, se desconoce si estos pacientes presentan la pérdida auditiva en alguna frecuencia concreta, o si está presente en todo el espectro auditivo. El objetivo del presente estudio es determinar ciertas características audiológicas en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) del Centro de Salud Audiología Integral SC de la Provincia de Neuquén (Argentina), y compararlos con los niveles de pacientes que no poseen DM2 del mismo centro.

Se efectuó un estudio descriptivo-prospectivo de corte transversal. La población estuvo conformada por 40 pacientes, con diagnóstico médico de DM2, y 40 pacientes sin diagnóstico de DM2. Se estudió la presencia o no de hipoacusia, la alteración de las frecuencias entre 4000- 8000 Hz y la alteración de la palabra en ruido. Se utilizó para el análisis estadístico el cálculo de Chi Cuadrado.

Se comprobó que el grupo de pacientes diabéticos presentó mayor porcentaje de hipoacusia neurosensorial y mayor alteración de la discriminación de la palabra en ruido que los pacientes sin DM2.

Mellitus diabetes (MD) is a chronic metabolic disorder characterized by chronic hyperglycemia with alterations in the metabolism. It is accompanied by microvascular and macrovascular injuries, which leads to multiple damage at systemic level when it is not treated on time. It is well known that MD2 causes damage to the nerves and vessels of the inner ear, causing neuronal degeneration of the auditory apparatus. However, it is unknown whether these patients present a hearing loss at any specific frequency, or if it is present throughout the entire auditory spectrum.

The objective of the present study is to determine certain audiologic characteristics in patients with type 2 mellitus diabetes (MD2) of the Centro de Salud Audiología Integral SC of the Province of Neuquén and compare them with the levels of patients who do not have MD2 from the same center.

A descriptive-prospective cross-sectional study was carried out.

The population consisted of 40 patients, with a Medical Diagnosis of MD2, and 40 patients without a diagnosis of MD2.

The variables studied were: hearing loss, alteration of frequencies between 4000-8000 Hz and alteration of speech-in-noise.

The calculation of SQUARE CHI was used for statistical analysis.

It was shown that the group of patients with MD2 presented a greater percentage of sensorineural hearing loss and a greater word-in-noise alteration.

DM: diabetes mellitus

DM1: diabetes mellitus tipo 1

DM2: diabetes mellitus tipo 2

DG: Diabetes gestacional

OMS: Organización Mundial de la Salud

DB: decibeles

ATL: Audiometría tonal liminal

LA: Logoaudiometría

SBL: Sonido nivel de presión

VA: Vía aérea

VO: Vía ósea

La Diabetes Mellitus (DM) es un desorden metabólico crónico, caracterizado por hiperglucemia crónica con alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, resultante de la disminución de la secreción o acción de la insulina. Su curso es progresivo, y se puede acompañar de lesiones microvasculares (en la retina, el riñón, o los nervios) y macrovasculares (en el cerebro, en el corazón, o en los miembros inferiores), cuando no se tratan adecuadamente la hiperglucemia y los factores de riesgo cardiovascular asociados.

Una de estas patologías correlacionables sería la pérdida auditiva o hipoacusia. En este sentido, en las últimas décadas; se han realizado estudios dirigidos a identificar, describir y analizar los elementos involucrados en esta relación, pero sin haber alcanzado al día de hoy resultados definitivos.

Según el Atlas de la diabetes de la Federación Internacional de Diabetes (FID, 2013), existen tres tipos de diabetes:

  • La diabetes tipo 1. (DM1)
  • La diabetes tipo 2. ( DM2)
  • La diabetes Gestacional. (DG)

La diabetes tipo 1 (DM1) está causada por una reacción autoinmune cuyo mecanismo y origen no se conocen de forma completa. Los pacientes con DM1 logran un control metabólico adecuado mediante el requerimiento de insulina. La DM1 afecta entre el 0.03% y el 0.06% de la población mundial. La DM2 es la más frecuente y está relacionada entre un 90 y un 95% con la obesidad. Se origina por una insuficiente producción de insulina o a una resistencia a su función. Esto trae como consecuencia niveles de glucemia elevados en forma crónica que a lo largo del tiempo pueden provocar diversas complicaciones.

La DM2 es considerada asintomática o de síntomas retardados, por lo que suele ser diagnosticada cuando se manifiestan sus complicaciones en la retina, en el riñón o en las extremidades. Aunque es mayormente prevalente en adultos, en los últimos años ha habido una incidencia creciente en niños y adolescentes.  La Organización Mundial de la Salud (OMS, 2018) ha previsto que los aproximadamente 180 millones de diabéticos que existen en el mundo actualmente, de los cuales un 90% corresponden al Tipo 2, se duplicarán para el año 2030.

En cuanto a la DG, tal como su nombre hace suponer, es el desarrollo de resistencia a la insulina que experimentan algunas mujeres durante el embarazo. Esta generalmente ocurre alrededor de la semana 24 y se manifiesta como consecuencia  a un bloqueo de la acción de la insulina debido a la acción hormonal placentaria, lo que conduce a un aumento en la glucosa en la sangre. Pueden producirse graves consecuencias para el bebé (macrosomía fetal), y para la madre; si esta diabetes no es controlada.

En un estudio histológico realizado por Schucnecht (1993) en personas con DM2 se ha encontrado desmielinización del nervio auditivo, pérdida de las células del ganglio espiral y células ciliadas del órgano de Corti, degeneración de las vías auditivas centrales y adelgazamiento de las paredes vasculares de la estría vascular que comprometen el suplemento de oxígeno y glucosa, condiciones que evolucionan a estrés oxidativo, retención endolinfática, hidropesía y alteraciones auditivas.

Durante las últimas décadas varios estudios han tratado de correlacionar la diabetes y la pérdida auditiva, y los resultados han tenido diversos enfoques y expectativas. Por ejemplo, estudios histológicos post mortem de hueso temporal de personas con DM2 realizados por Janssen y cols. (1999), evidencian la presencia de afectación vascular y reducción de la irrigación sanguínea de dicho hueso. Los resultados obtenidos indican que el factor vascular (microangiopatía) podría ser la causa de hipoacusia en estos pacientes; sin embargo, los resultados alcanzados por Maia y Campos (2009) sugieren que el principal factor patógeno puede ser la neuropatía. En un estudio de Frisina y cols (2006) se encontró que la DM2 puede causar lesiones en el sistema auditivo a largo plazo. El tipo de lesión sería una hipoacusia de tipo neurosensorial; que resultaría de mayor prevalencia a la esperada con respecto a la edad en sujetos normales y sin antecedentes auditivos. La severidad de la pérdida auditiva dependerá también del estado de desarrollo de la enfermedad metabólica.

La DM2 se ha convertido en una de las principales amenazas para la salud humana en el siglo xxi. La prevalencia de DM1 y DM2 aumenta a escala mundial, pero la de DM2 lo hace con mucha mayor rapidez debido al incremento en la frecuencia de obesidad y la disminución de los niveles de actividad física con la industrialización progresiva. Según la Organización Mundial de la Salud, en Argentina 4 de cada 10 personas tienen sobrepeso y 2 de cada 10 obesidad, factores que elevan la posibilidad de desarrollar DM2, la cual es el tercer factor de riesgo de muerte en el mundo. La OMS prevé 366 millones de personas con diabetes para el año 2030.

Según datos de la Federación Internacional de Diabetes, en la Argentina hay casi 1,6 millones de diabéticos, de los cuales entre el 35% y el 50% desconocen su enfermedad. El nivel de incidencia de la misma, a nivel de este país, ronda entre el 5 y el 7% de la población mayor de 20 años. A nivel regional, en Neuquén (Argentina), esta enfermedad afecta a una de cada doce personas.

Los elementos anatomo-funcionales del oído se estructuran en tres partes: el oído externo, oído medio, oído interno. En este caso se describirá lo concerniente solo el oído interno.

Según Alberti (2012), Muñoz-Repiso (2013)  la cóclea es una cavidad en forma de espiral herméticamente cerrada y en cuyo interior se encuentra un líquido llamado linfa. Posee una longitud de aproximadamente 30 milímetros de extensión, por lo que su espiral da dos vueltas y media, para un volumen de aproximadamente 0,2 mililitros. Además, está dividida en toda su longitud por la membrana basilar, una membrana flexible donde se encuentran asentados aproximadamente unos 26000 filamentos terminales del nervio auditivo. De esta manera, la cóclea es el órgano donde las vibraciones mecánicas son convertidas en impulsos nerviosos.

La cóclea tiene un suministro nervioso abundante, tanto de fibras que toman impulsos de la cóclea al cerebro (vías aferentes) y fibras que llevan impulsos del cerebro a la cóclea (fibras eferentes). Cuando se estimulan las células ciliadas internas se disparan diferentes impulsos nerviosos al cerebro. Como prácticamente en todos los mecanismos neuronales, hay un ciclo activo de retroalimentación. El suministro nervioso a las células ciliadas externas es eferente.

Según Sánchez (2004), el desplazamiento del estribo (componente del oído medio) en forma de pistón, transmite igual movimiento a la ventana oval, área a la cual está unido y que conecta con la perilinfa en el oído interno. Gracias a este desplazamiento se amplifica la señal sonora, puesto que la fuerza ejercida sobre el tímpano por la onda acústica se traduce en un incremento de la presión sobre el área menor de la ventana oval.

El laberinto membranoso es también conocido como el conducto coclear, contiene un líquido diferente llamado endolinfa. Por un lado, está separado de la escala vestibular por la membrana de Reissner, y en el lado opuesto de la escala timpánica; por la membrana basilar. La membrana basilar está compuesta de una gran cantidad de fibras tensas, radialmente paralelas y contenidas entre un material gelatinoso de muy débil resistencia. Estas fibras resuenan a frecuencias progresivamente más bajas a medida que progresa desde los extremos basales hasta los apicales de la cóclea. Cuatro filas de células ciliadas se encuentran en la parte superior de la membrana basilar, junto con las células de soporte. Una sola fila interna es medial, más cercana al núcleo central de la cóclea. Tiene un suministro nervioso abundante que transporta mensajes al cerebro.

La membrana basilar responde de manera resonante a las frecuencias más altas en el extremo basal más cercano a la ventana oval, y a frecuencias progresivamente más bajas a medida que avanza hacia el final apical. En el extremo apical, la membrana basilar responde de manera resonante a las más bajas frecuencias de sonido. Una perturbación introducida en la ventana oval se transmite como una onda que viaja a lo largo de la membrana basilar con la notable propiedad de que con cada frecuencia el componente de la onda viajera alcanza su lugar de resonancia y se detiene.

El rango normal de la audición humana es de 0 a 100 dB, antes de que el sonido se vuelva incómodamente alto. Montados en la membrana basilar cerca del extremo más cercano al núcleo central de la cóclea, se encuentra una sola fila de células ciliadas internas seguidas por tres filas de células ciliadas externas, que están separadas de la primera mediante una estructura rígida de sección transversal triangular conocida como túnel de Corti. Cualquier desplazamiento natural de la partición coclear resulta en un movimiento de balanceo del túnel de Corti y, en consecuencia, provoca un desplazamiento lateral de las ciliadas internas.

El oído ha desarrollado un mecanismo muy interesante para hacer frente al amplio rango del sonido e intensidad encontrada en el medio ambiente. Solo las células ciliadas internas inician los impulsos nerviosos que se escuchan como sonido. Estas células no son particularmente sensibles, pero son resistentes y están colocadas en el borde interno de la membrana basilar que es relativamente inmóvil.

Entre las patologías auditivas se encuentran la enfermedad de Ménière, neuritis vestibular, otitis, entre otras. Sin embargo, la presbiacusia es la forma más común y fisiológica. Se trata de un cuadro progresivo de despoblación neuronal que se extiende desde el órgano de Corti y el ganglio espiral a toda la vía y núcleos acústicos hasta la corteza cerebral.

En las manifestaciones clínicas predomina la mala discriminación de la palabra, que suele acompañarse de un acúfeno agudo y molesto. A mayor número de palabras por minuto, es más difícil discriminar el mensaje, aún para individuos sin la audición alterada; tanto más cuando este mensaje encuentra a la cóclea y toda la vía, hasta la corteza inclusive, con menor número de células. Por lo general el paciente dice: “oigo, pero no entiendo”.

Esta pérdida de audición suele aparecer de forma progresiva y lenta, inicialmente sólo para sonidos agudos (por ejemplo, al paciente le resulta difícil escuchar el timbre o el teléfono). Posteriormente, aparecen las dificultades para escuchar y comprender la palabra. A medida que la pérdida auditiva progresa, el paciente sufrirá una disminución en sus habilidades comunicativas, lo que le puede conducir a un aislamiento respecto a su entorno. Tanto la hipoacusia como el trastorno de la discriminación son síntomas que el paciente sufrirá con mayor intensidad en ambientes ruidosos.

La presbiacusia es un proceso lentamente progresivo, que se ve agravado por enfermedades generales como hipertensión, diabetes, dislipidemias, arterosclerosis, entre otras. Cuando un paciente recurre a la consulta por esta patología, la disminución de su audición suele ser el principal síntoma que le aqueja, y la gran mayoría de las veces se trata de una pérdida de audición bilateral.

Para valorar la pérdida auditiva es fundamental ser examinado por un especialista en otorrinolaringología, y que éste descarte la presencia de alteraciones tanto a nivel del oído medio como en el conducto auditivo externo (tapones de cera, otitis media en cualquiera de sus variantes), antes de realizar exámenes complementarios. Para determinar de manera cuantitativa la pérdida auditiva, se solicitará una audiometría tonal liminal (ATL) en conjunto con una logo-audiometría (LA)

Se ha discutido mucho sobre la asociación entre diabetes y pérdida auditiva desde que Jordão lo consideró por primera vez en 1857, pero aún no se ha establecido una relación clara entre estos

Los hallazgos de Makishima (1971) incluyeron la reducción en el número de células ganglionares en los núcleos cocleares ventral y dorsal, una pérdida menor de células ganglionares en el núcleo olivar superior, en el colículo inferior y en el cuerpo geniculado medial. No se observaron cambios directamente relacionados con la DM en los centros auditivos del lóbulo temporal.

Los estudios de Spencer (1973) apuntan a que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia aumentan la tasa de producción de triglicéridos, mientras que Naufal & Schuknecht (1972) han descrito la asociación entre los trastornos de lípidos y de glúcidos en pacientes, haciendo hincapié en el alto riesgo de padecer arterosclerosis e infarto agudo de miocardio. Se encontró que los cambios en los niveles séricos de insulina a largo plazo pueden causar la aceleración de la arterosclerosis y de lesiones en pacientes diabéticos.

En términos generales, la literatura presenta información contradictoria. El ensayo de Framingham (1976) señaló una asociación entre los niveles de glucosa y la pérdida auditiva en las mujeres.

Estudios en humanos han generado hallazgos parecidos a los obtenidos en animales como es el caso de lesión en el saco endolinfático de personas con DM2, así como en la membrana basilar y en la estría vascular, las cuales están relacionadas con la hipoacusia. (Wackym & Linthicum, 1986).

Las investigaciones de Myer & Ross (1987) señalan que el correcto funcionamiento del oído interno depende de un buen equilibrio entre los niveles de insulina y glucosa. Los pacientes con DM tienen glucosa en la sangre, pero esta glucosa no puede ingresar a las células del oído interno debido a la falta de insulina, lo que produce trastornos funcionales. Este puede ser un factor etiológico importante en los trastornos laberínticos.

Por su parte, los estudios de Parving (1990) en ratas diabéticas sugieren que la deficiencia auditiva es causada principalmente por la reducción en el número de células ganglionares espirales y, en segundo lugar, por un edema en la estría vascular.

La atrofia de la neurona del ganglio espiral y la desmielinización del nervio vestibulococlear se han descrito en cuatro pacientes diabéticos en un estudio de Schucnecht (1993). Se demostró que la desmielinización también es la lesión temprana de los nervios periféricos de las extremidades con diabetes, y que los rastros del trastorno metabólico de la mielina pueden tener un papel relevante en la patogénesis de la neuropatía diabética.

Por su parte, Di Leo y cols (1997), analizaron las vías auditivas centrales y periféricas de los pacientes con DM2, y se descubrió que el receptor coclear fue la estructura principal afectada en los pacientes diabéticos, y que las vías auditivas centrales no mostraron afección. La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica derivada de la producción inadecuada de insulina en el páncreas o del uso ineficaz de la insulina disponible. De acuerdo con Gómez-Marin, Lee y Balkany (1998), se caracteriza por un aumento de los niveles de azúcar en la sangre y es una enfermedad genéticamente heredada. Estos autores, utilizando datos recolectados durante exámenes de nutrición, encontraron en personas diabéticas una deficiencia auditiva para un umbral de frecuencia de 500 Hz; sin embargo, estos resultados no fueron considerados consistentes porque las variables de estudio estuvieron centradas en factores nutricionales.

En el estudioalton y cols (1998) se detectó un aumento moderado de ocurrencia de discapacidad auditiva entre diabéticos, en comparación con aquellos sin diabetes; al definir la discapacidad auditiva como la incapacidad de detectar el promedio de tono puro por encima de 25 dB HL en el oído con menos audición.

En un estudio de Bittar y cols (1998) se informó que, en pacientes con “diabetes in situ” (cuando el trabajo de rutina no puede diagnosticar la diabetes), la pérdida de audición generalmente fluctúa.

En un estudio de Janssen, Maassen JA y van Den Ouweland (1999) se evaluó la asociación entre DM y factores como edad avanzada, el hábito de fumar, exposición al ruido ocupacional, el sexo y el origen étnico, los cuales arrojaron resultados significativamente diferentes entre los grupos de caso y control.

Estudios realizados por Smith, Raynor, Prazma, Buenting y Pillsbury (1999) con ratones a los que se indujo diabetes; han sido decisivos en la determinación de un mayor grosor de la membrana basal, lo cual coincide con lesiones de microangiopatía.

En un estudio de Dall’Igna Batista y Siqueira (2000) se reportaron umbrales auditivos medios más altos (mayor pérdida de audición) en pacientes diabéticos con neuropatía en comparación con pacientes diabéticos sin neuropatía en todas las frecuencias de 250 Hz a 8000 Hz. La pérdida auditiva relacionada con DM sigue un patrón similar al de la presbiacusia dada la distribución lineal entre las frecuencias.

En el estudio de Venkata y cols (2003) se aportan datos que parecen indicar que el nivel de pérdida de la audición depende del avance registrado en la DM2.

Los hallazgos de Frisina y cols (2006) giran en torno a la posibilidad de sufrir lesiones auditivas a largo plazo debido a los efectos de la DM2, concretamente, una lesión neurosensorial mayor a la que se produce con el progreso normal de la edad en personas sin problemas auditivos.

En un estudio de Fukushima y cols (2006) los pacientes diabéticos también registraron lesiones en el oído tanto en la estría vascular como en las células ciliadas de los huesos temporales.

 Lee y cols (2008), en su estudio experimental con ratones con obesidad y manifestaciones de hipoglicemia severa, demostró la existencia de lesiones en el oído interno, específicamente en el órgano de Corti; y la degeneración celular del ganglio espiral junto a la atrofia coclear en etapa previa.

En un estudio nacional realizado por centros nacionales de salud en Estados Unidos, se encontró que las personas con diabetes o prediabetes tenían más probabilidad de tener al menos una pérdida auditiva leve (en tonos de baja a media y alta frecuencia) en comparación con las personas sin diabetes (Bainbridge, 2008). Los resultados no sufrieron variación después de modificar los principales factores que afectan la audición; como la edad, la exposición al ruido, el nivel de ingresos o el uso de medicamentos ototóxicos.

Donald y cols (2009) consideran la posibilidad de lesiones a nervios y vasos a nivel del oído interno, lo cual conlleva un proceso degenerativo neuronal en el aparato auditivo.

Los estudios histopatológicos sobre huesos temporales de pacientes con diabetes insulinodependiente de Pudar y cols (2009) también mostraron cambios microangiopáticos de la cóclea, evidenciado en el engrosamiento de las paredes capilares en la estría vascular y membrana basilar; atrofia de la estría vascular y pérdida de células del ligamento espiral en la parte superior.

A medida que la diabetes progresa, la microangiopatía y la neuropatía diabética promueven la progresión de la disacusia, la cual se manifiesta de forma gradual y progresiva, y  puede cursar con pérdida auditiva unilateral repentina. Tanto la angiopatía y la neuropatía diabética, combinadas o por separado, se han señalado como la causa de los trastornos vestíbulo cocleares, ya que afectan los vasos en el oído interno y la estría vascular. La evidencia científica actual indica que la DM puede causar pérdida auditiva, pero aún no se ha descrito una correlación firme de causa y efecto. Se sabe que una serie de variables (nutrición, edad, antecedentes, etc.) puede favorecer la asociación de ambas condiciones, pero se requieren más estudios para establecer el verdadero papel que juegan estos factores y si la diabetes y la pérdida auditiva pueden ser componentes interdependientes, o formar parte de un síndrome genético (Maia y Campos, 2009).

Los mismos autores encuentran que la DM puede ser actualmente una condición incurable, pero conviene resaltar que también resulta una condición manejable. La terapia tiene como objetivo evitar las complicaciones derivadas de la evolución crónica de la DM, como los trastornos vasculares, neurológicos y metabólicos.

Las personas con diabetes comúnmente experimentan complicaciones médicas graves. Los trastornos oculares, renales, craneales, nervios periféricos, oídos y del sistema vascular son ejemplos de las complicaciones crónicas de la DM. La mayoría de los adultos diabéticos sufren factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, como hipertensión y colesterol alto; y el riesgo de problemas cardiovasculares, como un accidente cerebrovascular o un evento cardíaco fatal, es  de dos a cuatro veces mayor en adultos con diabetes (Marchioni y cols 2013). Del mismo modo, investigadores japoneses encontraron que la pérdida auditiva leve es más del doble del común en las personas con diabetes comparado con los no diabéticos (Horikawa, 2013).

En tal sentido, asumiendo que la DM es una enfermedad que afecta a múltiples sistemas de órganos, resulta razonable plantear si el sistema auditivo se encuentra entre los afectados. De hecho, según Quintana, Peña y cols (2014), en los últimos años ha habido un crecimiento de evidencia empírica que sugiere que la diabetes contribuye a la pérdida auditiva.

El diagnóstico funcional audiológico que se realiza en la actualidad se basa en una amplia variedad de pruebas de audición, entre las cuales se consideran las diversas patologías que afectan al sistema auditivo. Tales pruebas responden a las funciones de un complejo sistema de órganos sensoriales y a la necesidad de examinarlas de manera diferenciada y a cualquier edad. El objetivo de dichas pruebas es fundamentalmente identificar la naturaleza y el origen de la pérdida auditiva, y cuantificar su área funcional de audiología en la medida de lo posible, para disponer de la información necesaria para proporcionar el tratamiento médico adecuado (conservador u operativo), o la provisión de audífonos técnicos o prótesis. En casi todos los casos el nivel de sonido requiere una referencia; además de la medición de dB. “DB SPL” (sonido nivel de presión) se refiere a 20 μPa (correspondiente al umbral auditivo medio de la audición humana normal en 2 kHz) o “dB HL” que corresponde al umbral fisiológicamente normal de la frecuencia correspondiente. Usar dB sin referencia solo se permite para describir diferencias; por ejemplo “la pérdida auditiva tiene un aumento en 10 dB a que la intensidad del sonido proporcionado por el valor de referencia viene dada por un aumento de 10 dB acompañado de un sonido 10 veces más intenso o una amplitud de sonido de 100 veces (presión o densidad), aproximadamente al doble del volumen percibido.

Si se cumplen las condiciones previas, la evaluación del rendimiento del oído es el examen más confiable de la evaluación de las percepciones subjetivas del paciente. Idealmente, las percepciones se describen de manera calificada a través de la observación atenta de la reacción al estímulo por parte del paciente. En cualquier caso, la audiometría subjetiva no es una medida, sino un experimento psico-acústico que se basa en la sensación desencadenada por el estímulo.

A diferencia de las pruebas de audición objetivas, no es sólo que el procedimiento sea relevante, sino también la baja especificidad del resultado del examen con respecto a la estructura anatómica responsable del desorden funcional. Éstas no proporcionan mediciones cuantitativas para la severidad de la audición perdida, pero dan una cierta orientación didáctica con respecto a su origen y naturaleza.

HIPÓTESIS DE INVESTIGACIÓN

Los pacientes con  DM2 presentan alteración de la percepción auditiva en determinadas frecuencias o alteración de la discriminación de la palabra en ruido en comparación con los pacientes que no presentan DM2.

OBJETIVO GENERAL

Determinar los niveles auditivos, las características audiológicas y la discriminación de la palabra en ruido en pacientes con DM2 del Centro de Salud Audiología Integral SC de la Provincia de Neuquén; y compararlos con los niveles de pacientes que no poseen DM2, procedentes del mismo centro.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

  • Explorar el oído externo y membrana timpánica a través de la otoscopia.
  • Analizar las variables edad y sexo de cada grupo.
  • Evaluar el grado de pérdida auditiva en los pacientes con DM2 mediante la (ATL).
  • Relacionar los resultados audiológicos con las variables: hipoacusia neurosensorial, afección de determinadas frecuencias y características audiológicas relacionadas con la discriminación de la palabra en ruido.

 

MATERIALES Y MÉTODOS

DISEÑO

Se efectuó un estudio descriptivo-prospectivo de corte transversal.

ÁMBITO

Pacientes residentes del área del Alto Valle de Río Negro y Neuquén que concurren al consultorio privado de Fonoaudiología, derivados por especialistas en Otorrinolaringología para la realización de estudios audiológicos. El periodo de recogida de datos comprende de Febrero a Diciembre del año 2018.

VARIABLES

– Edad

– Sexo

– Diagnóstico de DM2

– Presencia o ausencia de hipoacusia

– Características audiológicas en la percepción de frecuencias determinadas (4000Hz- 8000Hz).

– Características de la discriminación de la palabra en ruido

 

El universo de estudio para esta investigación abarcó 60 pacientes diagnosticados con DM2 y  72 pacientes sin diagnóstico de DM2.

De este total de pacientes, se pudo terminar el trabajo con aquellos que cumplieron con todos los estudios realizados. La muestra estuvo conformada por 80 pacientes de los cuales 40 tenían diagnostico de DM2 (Grupo 1) y 40 no tenían diagnostico de DM2 (Grupo 2).

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Se incluyen en el estudio aquellos pacientes que acuden al consultorio de Audiología derivados por especialistas para realizar estudios audiológicos, de ambos sexos, comprendidos entre 46-75 años y que cumplan con todos los estudios audiológicos, a saber: otoscopia, audiometría vía aérea (VA) y vía ósea (VO), logoaudiometría convencional y logoaudiometría con frases de IEEE.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

– Pacientes con antecedentes otológicos quirúrgicos, presencia de perforación timpánica, antecedentes de trauma acústico y presencia de cualquier patología auditiva no relacionada a DM2.

– Pacientes que no completen los estudios audiológicos mencionados anteriormente.

– Pacientes que utilicen ayudas auditivas.

– Pacientes diagnosticados con: discapacidad intelectual, enfermedades psiquiátricas, alteraciones motrices graves.

MÉTODO

 En la recepción del paciente se realiza la anamnesis. Se entrega y explica el  consentimiento informado para participar en el estudio. De esta manera, si el paciente está en condiciones y cumple con los requisitos, ingresa al trabajo. Se realiza la exploración física del oído y la derivación al especialista si corresponde.

Luego se procede a la realización de los siguientes estudios en forma consecutiva:

  1. Audiometría Tonal Liminal.
  2. Logoaudiometría.
  3. Logoaudiometría con ruido de fondo con frases IEEE.

 

TÉCNICA

  • Exploración física con otoscopio del conducto auditivo externo y del estado de la membrana timpánica.
  • Realización de Audiometría Tonal Liminar. El procedimiento fue el siguiente:

Se utilizó el audiómetro LADIE 150 de un centro de audición de la provincia de Neuquén. Este examen fue aplicado por un único audiólogo. Las frecuencias estudiadas fueron: 125, 250, 500, 1000, 2000, 3000, 4000, 6000 y 8000 Hz.

Se procedió a la toma de VA (vía aérea) y VO (vía ósea).

  • Realización de una logoaudiometría convencional. Procedimiento:

Se aplicó una logoaudiometría, determinando umbrales de voz, umbral de palabra, umbral de discriminación media y umbral de discriminación final, estableciendo porcentaje de discriminación del lenguaje en función de la efectividad comunicativa. Se utilizó para esta prueba la lista de palabras fonéticamente balanceadas del Profesor Tato, (método de referencia utilizado en Argentina).

  • Realización de logoaudiometría con ruido de fondo. Utilización de frases IEEE.

Explicación verbal de la prueba al paciente, el cual, al mismo tiempo que las frases; escucha un ruido conversacional cada vez más fuerte.

INSTRUMENTOS UTILIZADOS

– Otoscopio: Herramienta audiológica que permite la exploración del Conducto Auditivo Externo y de la membrana timpánica.

– Cabina insonorizada: Lugar utilizado para realizar evaluaciones audiométricas que permite un aislamiento acústico suficiente para que la prueba no se altere por el ruido ambiente.

– Audiómetro: Instrumento audiológico que se utiliza para evaluar subjetivamente el nivel auditivo de los participantes del estudio. Los auriculares supraurales y el vibrador óseo permiten al paciente escuchar los estímulos auditivos. Éstos van conectados al audiómetro.

– Micrófono: Instrumento conectado al audiómetro, usado para dar las indicaciones por altavoz al paciente. Se utiliza en aquellas personas que no logran escuchar las indicaciones del evaluador en su intensidad de voz normal, o cuando haya que repetir o aclarar alguna pauta al paciente.

– Audiograma: Gráfico que representa la capacidad auditiva del paciente evaluado.

– Logoaudiograma: Gráfico en el cual se reflejan los porcentajes de la discriminación de la palabra.

 

ASPECTOS ÉTICOS

Participaron los pacientes que recibieron la información y firmaron el consentimiento informado.

Los datos obtenidos fueron completamente confidenciales y de manejo exclusivo de la audióloga.

La información obtenida se utilizó únicamente para el presente estudio.

Se utilizó el cálculo de Chi Cuadrado, el cual permitió determinar si las diferencias encontradas eran o no producto del azar. Dicho cálculo se realizó en forma manual.

A continuación se detalla la forma para calcularlo.

 

Tabla 1. Tabla utilizada para el cálculo del Chi Cuadrado.

 

Ausencia de variable nro. 2

Presencia de variable nro. 2

 

Presencia de variable nro. 1

Esperados

(A) = (I) x (K) / (LL)

Esperados

(E) = (J) x (K) / (LL)

(K) = (B) + (F)

Observados (B)

Observados (F)

Ausencia de variable nro. 1

Esperados

(C) = (I) x (L) / (LL)

Esperados

(G) = (J) x (L) / (LL)

(L) = (D) + (H)

Observados (D)

Observados (H)

 

(I) = (B) + (D)

(J) = (F) + (H)

(LL) = (K) + (L)

 

Para luego obtener el valor mediante la siguiente fórmula:

CHI CUADRADO=SUMATORIA (OBS-ESP)2/E = [(B)-(A)]2/(A) + [(D)-(C)]2/(C) + [(F)-(E)]2/(E) + [(H)-(G)]2/(G) 

 

Si el resultado del Chi Cuadrado es mayor a 6,63, se considera que la probabilidad de que las diferencias encontradas sean producto del azar, es menor del 1%.

Se pudo apreciar que, en ambos grupos, predomina el sexo femenino. En el grupo con DM2, 29 eran de sexo femenino y 11 masculino. En el grupo control 28 fueron femenino y 12 masculino. Véase Tabla 2.

Tabla 2. Cantidad de pacientes del grupo con DM2 y control según sexo

Sexo

Pacientes con DM2

Pacientes controles

N pacientes DM2

N pacientes control

Femenino

29

28

Masculino

11

12

 

Si bien el rango de edad de la muestra era de 46 a 75 años, la mayor parte de los pacientes tenían entre 66 y 75 años. Véase Tabla 3.

Tabla 3. Cantidad de pacientes con DM2 y control según rango de edad

Edad

Pacientes con DM2

Pacientes controles

N pacientes DM2

N pacientes control

46 a 55

2

2

56 a 65

5

6

66 a 75

33

32

 

 

                 

De los 40 pacientes diabéticos a los que se realizó la otoscopia, 39 pacientes presentó normalidad en la otoscopia del oído derecho; teniendo en cuenta las estructuras del pabellón auricular, del conducto auditivo externo y de la membrana timpánica. En el mismo grupo, 37 pacientes presentó normalidad en el oído izquierdo.

En el grupo control, de los 40 pacientes, 36 pacientes presentaron normalidad en el oído derecho. Y del mismo grupo, 38 pacientes, presentó normalidad en oído izquierdo. Cabe aclarar que todos los pacientes que obtuvieron un resultado anormal en la otoscopia, fue por cerumen en el conducto auditivo externo, y, luego de derivarlos al otorrinolaringólogo; volvieron con otoscopia normal, y continuaron siendo parte de la muestra de la investigación. Véase Tabla 4.

Tabla 4. Pacientes con DM2 y controles que tuvieron otoscopia normal según oído
   

N total

N total

 

Pacientes con DM2

39

37

 

Pacientes controles

36

38

 

 

Del total de los pacientes analizados, con DM2 y controles, 61 de ellos presentaron hipoacusia neurosensorial. Dentro de los pacientes con diagnóstico de hipoacusia neurosensorial, 36 tenían DM2 y 25 eran controles . Véase Tabla 5.

 

Tabla 5. Cantidad de pacientes con diagnóstico de DM2 y controles según presencia o no de hipoacusia neurosensorial.

 

Nº total que integran la muestra

Con diagnóstico de hipoacusia neurosensorial

Sin diagnóstico de hipoacusia neurosensorial

61

19

Con diagnóstico de DM2

Controles

Con diagnóstico de DM2

Controles

    

 

Del total de los pacientes con diagnóstico de hipoacusia neurosensorial, el 86% también presentaban afección de las frecuencias 4000 y 8000 Hz. Véase Tabla 6.

 

Tabla 6. Cantidad de pacientes con hipoacusia neurosensorial con y sin afección de las frecuencias 4000 y 8000 Hz.

 

Pacientes con diagnóstico de hipoacusia neurosensorial

61

Con afección de las frecuencias 4000 y 8000 Hz

Sin afección de las frecuencias 4000 y 8000 Hz

52

9

 

Al analizar los pacientes con hipoacusia neurosensorial con y sin DM2 se encontró que, dentro del grupo con DM2, 57 poseían alteración de la frecuencia 4000 y 8000 Hz, mientras que en el grupo control,  poseían esta alteración 9 pacientes. Véase Tabla 7.

 

Tabla 7. Pacientes con hipoacusia neurosensorial con y sin alteración de la frecuencia 4000 y 8000 Hz según grupo con DM2 y control.

 

Nº pacientes DM2

Nº pacientes control

40

40

Con hipoacusia neurosensorial

Sin hipoacusia neurosensorial

Con hipoacusia neurosensorial

Sin hipoacusia neurosensorial

36

4

25

15

Con alteración de la frecuencia 4000 y 8000 Hz

Sin alteración de la frecuencia 4000 y 8000 Hz

Con alteración de la frecuencia 4000 y 8000 Hz

Sin alteración de la frecuencia 4000 y 8000 Hz

35

1

17

8

 

Al analizar la cantidad de pacientes con alteración de la discriminación de la palabra al ruido en los pacientes con DM2 y en los controles, encontramos que 37 pacientes con DM2 poseían esta característica, mientras que en los controles, sólo 9. Véase Tabla 8.

 

Tabla 8. Pacientes con y sin alteración de la discriminación de la palabra en ruido en pacientes con y sin DM2.

 

Nº pacientes DM2

Nº pacientes control

40

40

Con alteración de la discriminación de la palabra en ruido

Sin alteración de la discriminación de la palabra en ruido

Con alteración de la discriminación de la palabra en ruido

Sin alteración de la discriminación de la palabra en ruido

37

3

9

31 (7)

 

Por último, al comparar los pacientes con hipoacusia neurosensorial de ambos grupos, se encontró que, en los pacientes con DM2; 36 pacientes poseían alteración entre las frecuencia 4000Hz y 8000 Hz, con alteración de la discriminación de la palabra al ruido; mientras que en el grupo control, esta característica la poseían sólo 16 pacienets de 25 analizados.. Véase Tabla 9.

 

Tabla 9.  Pacientes con hipoacusia neurosensorial con y sin alteración de la frecuencia 4000 y 8000 Hz + alteración de la discriminación de la palabra en ruido según grupo con DM2 y control.

 

Pacientes con diagnóstico de DM2

Pacientes del grupo control

40

40

Con hipoacusia neurosensorial

Sin hipoacusia neurosensorial

Con hipoacusia neurosensorial

Sin hipoacusia neurosensorial

36

4

25

15

Con alteración de la frecuencia 4000 y 8000 Hz con alteración de la discriminación de la palabra en ruido

Sin alteración de la frecuencia 4000 y 8000 Hz con alteración de la discriminación de la palabra en ruido

Con alteración de la frecuencia 4000 y 8000 Hz con alteración de la discriminación de la palabra en ruido

Sin alteración de la frecuencia 4000 y 8000 Hz con alteración de la discriminación de la palabra en ruido

36

0

16

9

 

Resultados de los análisis estadísticos

 

En base a los datos, se analizaron las siguientes 3 relaciones para intentar validar la hipótesis de esta investigación.

– Porcentaje de pacientes con diagnóstico de hipoacusia neurosensorial con alteración en las frecuencias 4000 y 8000 Hz, en los diabéticos tipo 2 y en los no diabéticos.

– Porcentaje de pacientes con alteración de la discriminación de la palabra al ruido, en los diabéticos tipo 2 y en los no diabéticos.

– Porcentaje de pacientes con diagnóstico de hipoacusia neurosensorial con alteración en las frecuencias 4000 y 8000 Hz y alteración de la discriminación de la palabra al ruido, en los diabéticos tipo 2 y en los no diabéticos.

A continuación, se detalla el cálculo de la prueba Chi Cuadrado, para determinar si las relaciones antedichas se deben o no al azar.

  • Porcentaje de pacientes con diagnóstico de hipoacusia neurosensorial con alteración en las frecuencias 4000 y 8000 Hz en los diabéticos tipo 2 y en los no diabéticos.
Tabla 10. Tabla confeccionada para el cálculo del Chi Cuadrado en pacientes con hipoacusia neurosensorial + alteración en las frecuencias 4000 y 8000 Hz.

 

 

Con hipoacusia neurosensorial + alteración en las frecuencias 4000 y 8000 Hz

 

NO

SI

Con diagnóstico de diabetes tipo 2

Esperados: 5

Observados: 1

Esperados: 30

Observados: 35

36

Sin diagnóstico de diabetes tipo 2

Esperados: 3

Observados: 8

Esperados: 21

Observados: 17

25

 

9

52

61

CHI CUADRADO=SUMATORIA (OBS-ESP)2/E
CHI CUADRADO =10

Por lo tanto, teniendo en cuenta que 36 de 40 pacientes con diagnóstico de DM2 poseían alteración de la frecuencias 4000 y 8000 Hz; y 25 de 40 pacientes sin diabetes poseían también esta alteración, se puede asegurar que esta diferencia encontrada  posee una probabilidad de ser producto del azar menor al 1%, debido a que el Chi Cuadrado es mayor a 6,63.

  • Porcentaje de pacientes con alteración de la discriminación de la palabra al ruido en los diabéticos tipo 2 y en los no diabéticos. En este caso se analizó a toda la muestra ya que un paciente puede tener alteración de la palabra en ruido y no hipoacusia.
Tabla 11. Tabla confeccionada para el cálculo del Chi Cuadrado en pacientes con alteración de la palabra en ruido.

 

 

Alteración de la discriminación de la palabra al ruido

 

NO

SI

Con diagnóstico de diabetes tipo 2

Esperados: 17

Observados: 3

Esperados: 23

Observados: 37

40

Sin diagnóstico de diabetes tipo 2

Esperados: 17

Observados: 31

Esperados: 23

Observados: 9

40

 

34

46

80

CHI CUADRADO = SUMATORIA (OBS-ESP)2/E
CHI CUADRADO = 40.1

Se puede asegurar que esta diferencia encontrada  posee una probabilidad de ser producto del azar menor al 1%, debido a que el Chi Cuadrado es mayor a 6,63.

  • Porcentaje de pacientes con diagnóstico de hipoacusia neurosensorial con alteración en las frecuencias 4000 y 8000 Hz + alteración de la discriminación de la palabra al ruido en los diabéticos tipo 2 y en los no diabéticos.
Tabla 12. Tabla confeccionada para el cálculo del Chi Cuadrado en pacientes con alteración en las frecuencias 4000 y 8000 Hz + alteración de la discriminación de la palabra en ruido.
 

Alteración en las frecuencias 4000 y 8000 Hz + alteración de la discriminación de la palabra al ruido

 

NO

SI

Con diagnóstico de diabetes tipo 2

Esperados: 5

Observados: 0

Esperados: 26

Observados: 36

36

Sin diagnóstico de diabetes tipo 2

Esperados: 4

Observados: 9

Esperados: 26

Observados: 16

35

 

9

52

71

CHI CUADRADO=SUMATORIA (OBS-ESP)2/E
CHI CUADRADO =14.05

Por lo tanto, teniendo en cuenta que el total de los pacientes con diagnóstico de DM2 poseían alteración de las frecuencias 4000 y 8000 Hz + discriminación de la palabra en ruido y 35 pacientes de los pacientes sin diagnóstico de DM2 poseían esta alteración, se puede asegurar que esta diferencia encontrada  posee una probabilidad de ser producto del azar menor al 1%, debido a que el Chi Cuadrado es mayor a 6,63.

DISCUSIÓN

La prevalencia de la DM2 está en continuo aumento debido a factores, tales como los vertiginosos cambios sociales y culturales que inciden en el estilo de vida y los hábitos alimenticios, como por ejemplo la poca actividad física y las conductas no saludables. Todo esto conlleva a pensar que las consecuencias generadas por esta enfermedad tendrán un repunte. También es importante la observación del envejecimiento de la población, ya que la expectativa de vida hoy en día es de 76 años (OMS, 2017) lo cual es muy diferente a la del siglo pasado. Esto también se ve reflejado en la aparición de patologías asociadas a la edad, como por ejemplo la diabetes. En concordancia con el estudio realizado por Alton y cols. (1998), el presente trabajo detectó un aumento de la discapacidad auditiva en los pacientes diabéticos, dado que los pacientes hipoacúsicos de este estudio, también tenían diabetes.

En el presente estudio  se encontró que, dentro del grupo de pacientes diabéticos, el 97,2% poseían alteración de la frecuencia 4000 y 8000Hz, lo cual fue mayor en comparación al grupo control que fue del 68%. Sólo se pudo comparar con el estudio de Gomez-Marin, Lee y Balkany (1998) que encontraron los mismos resultados, aunque con distintas frecuencias.

En la presente investigación se pudo corroborar que los pacientes con DM2 presentaron diagnóstico de hipoacusia neurosensorial con afección notable en Frecuencias 4000 y 8000 Hz, y un problema de discriminación de la palabra en ruido. Dicho resultado coincide con lo expuesto por Frisina y cols (2006), los cuales encontraron que la DM2 puede causar a largo plazo lesiones en el sistema auditivo. El tipo de lesión sería una hipoacusia de tipo neurosensorial; que resultaría de mayor prevalencia a la esperada con respecto a la edad en sujetos normales y sin antecedentes auditivos. Se pudo comprobar que el 76% de los pacientes estudiados presentaron diagnóstico de hipoacusia neurosensorial, y el 60%  de los pacientes con dicho diagnóstico fueron diagnosticados también con DM2.

Con el paso del tiempo la diabetes trae como consecuencia un proceso degenerativo neuronal en el aparato auditivo, dando la posibilidad de lesiones en el nervio y vasos en el oído interno tal como lo consideraron Donald y cols (2009). Por ello, es esperable que en pacientes diabéticos se encuentre una mayor cantidad de patología auditiva, tal y como se encuentra en los resultados de este trabajo.

Como refieren Maia y Campos en su estudio de 2009, la evidencia científica actual indica que la DM puede causar pérdida auditiva, lo cual concuerda con los resultados aquí expuestos; pero se requieren más estudios para establecer el rol que juegan los distintos factores que relacionan la diabetes con la pérdida auditiva.

Al igual que en las investigaciones de  de Horikawa (2013) y de Quintana y cols (2014), en este estudio se observó una mayor incidencia de pérdida auditiva en pacientes con diabetes en comparación con pacientes no diabéticos.

Sería muy útil para la calidad de vida del paciente diabético su inclusión en las rutinas de estudio para la evaluación de la funcionalidad auditiva. Como se ha observado, tanto la diabetes como los factores que suelen estar asociados a ella (edad, aumento de lípidos en sangre) suelen deteriorar la audición.

Esto se observa con respecto a la alteración de la percepción de ciertas frecuencias y en la alteración de la discriminación de la palabra en ruido, que resulta mayor en los pacientes diabéticos que en los no diabéticos; lo cual afecta en forma muy paulatina en la comunicación familiar, en la vida social, en la interacción con la comunidad…, disminuyendo el estado anímico, la autoestima y el desarrollo personal. Por ello, la inclusión de la revisión audiológica sería muy oportuna realizarla aún antes de que el paciente refiera síntomas, ya que quizás cuando lo haga, la afección esté avanzada; y su su calidad de vida, más deteriorada. La lentitud en la aparición del cuadro y lo solapado del mismo, hacen que a veces ni el paciente ni el entorno se den cuenta de ello.

Las características encontradas en el estudio presente no distan de la realidad, según la revisión bibliográfica de la literatura y de los antecedentes investigativos vigentes, destacando que la población presenta índices de estilo de vida poco saludable por el desconocimiento de la importancia de las medidas de prevención y promoción de salud.

En relación con las condiciones auditivas en la población estudiada, se evidenció una capacidad auditiva disminuida con presencia de hipoacusia neurosensorial bilateral, con afectación de frecuencias altas.

Los resultados obtenidos en este estudio permitieron comprobar que las personas con DM2 experimentan una mayor disminución en la audición que las personas que no padecen de dicha enfermedad, lo cual se detecta especialmente con frecuencias agudas.

En este estudio se demuestra que la incidencia de hipoacusia en pacientes diabéticos fue significativa, existiendo, además, una correlación con la edad.

La pérdida auditiva más frecuente fue la hipoacusia neurosensorial, que se presentó con un perfil bilateral en descenso, característico de la pérdida auditiva en personas con Diabetes Mellitus tipo 2. Se encontraron afectadas las frecuencias agudas de 4.000 y 8.000 Hz. Existe, pues, una relación entre los pacientes con diagnóstico de DM2 y la aparición de hipoacusia neurosensorial, así como con problemas de discriminación de la palabra en ruido.

Queda por evaluar la relación coste – beneficio que tiene el diagnóstico oportuno de la patología del oído interno en pacientes diabéticos, en comparación con el coste de las consecuencias de esta patología cuando ya es avanzada e irreversible.

Es indispensable la educación poblacional con respecto a pautas de cuidado para prevenir la diabetes; como son la alimentación saludable y la actividad física. De esta manera, y de forma indirecta, se disminuiría la patología auditiva; porque, tal y como se ha visto, la diabetes es un factor predisponente para la misma.

Otro punto importante en la educación sanitaria sería la información sobre aquellos elementos que podrían perjudicar el normal funcionamiento de la vía auditiva en forma inmediata y a medio o largo plazo. Un ejemplo de esto sería el uso de auriculares con volúmenes excesivos o el cuidado de la salud laboral. Sería muy interesante, además, que esto sea impartido desde la niñez.

Quedan pendientes:

– Futuros trabajos con un número mayor que ayuden a determinar resultados más concluyentes con respecto a la asociación entre diabetes y las alteraciones estudiadas.

– Trabajos en otras poblaciones que estudien las mismas variables relacionadas entre sí para poder compararlas.

– Estudios que relacionen diabetes con el estudio de los reflejos estapadiales.

Akinpelu, O. V. (2014). Is type 2 diabetes Mellitus associated with hearing loss? Asistematic review and meta- analysis. En M. &. Mota, Laryngoscope 124, 767-776).

Alberti, P. (2014). The anatomy and physiology of the ear and hearing. Obtenido de https://www.who.int/occupational_health/publications/noise2.pdf

Alvarenga, K.F., Duarte, J. L., Silvia, D. P. C., Agostinho- Pesse, R. S., y Negrato, C. A. (2005). CostaOA. Cognitive potential on subjets with Diabetes Mellitus. Braz J Otorhinolaryngol, 71(2), pp. 202- 207

Bainbridge, K., Hoffman, H., y cowie C. (2008). Diabetes and hearing impairment in the United States: audiometric evidence from the National Health and Nutrition Examination Survey, Annals of Internal Medicine, 149(1), pp. 1- 10.

Bittar, R. M. B., Bainbridge, K., Hoffman, H., y Cowie, C. (2008). Diabetes and hearing impaiment in the United States: Audiometric evidence from National Health and Nutrition Examination Survey, 1199 to 2004. Annals of Internal Medicine, 149(1), pp. 1-10.

Cullen, J. R., Cinnamod, M. J. (1993). Hearing loss in diabetics. Obtenido de The journal of Laryngology and Otology; 107(3), pp. 179-182.  Recuperado de doi: https://doi.org/10.1017/S0022215100122571

Dall’Igna, C., Bautista, L. R. P., Siqueira, M. K. (2000). Patogenese da Disacusia Neurosensorial em Diabetes Mellitus. Revista Brasilera Otorrinolaringología, 66(2)pp. 155-158.

Dalton, D. C. (1198). Association of NIDDM and hearing loss. Diabetes Care., 21, pp 1540-4. Recuperado de https://doi.org/10.2337/diacare.21.9.1540.

Di Leo, M. A., Di Nardo, W., Cercone S., Ciervo A., Lo Monaco, M., Greco, A. V., et al. (1997). Cochear dysfunction in IDDM patients with su-clinical peripheral neuropathy. Diabetes Care., 20(5), pp.824-828. Recuperado de https://doi.org/10.2337/diacare.20.5.824.

Donald, F., Austin, MD., MPH, Dawn Konrad- Martin, P. h.D, Susan, Griest, M.P.H, Garnett, P. McMIllan PhD, McDermo D., tt MS, Stephen Fausti PhD. (2009). Diabetes- related changes in hearing. Laryngoscope;119(9), pp. 1788-96.

Elbarbay, NS., El-Kabarity RH, Desouky ED. (2012). cochleopathy in egyptian adolescents with type 1 diabetes mellitus. Int J Pediatr Otorhinolaryngol., 76, pp.1558-64.

 Salesa, E.,,Perelló. E. (2013). Tratado de Audiología. Barcelona: España.

Esteghamati, A. H., Framingham, Am, J. Cardiol. (2006). Prevalence of diabetes and other cardiovascular risk factors en an Ianian population whit acude coronary syndrome. Cardiovascular Diabetology, 5(15), 269-282.

Friedman, SA., Schulman, RH.,Weiss. (1975). Hearing and diabetic neuropathy. Arch Intern Med., 135(4), pp.573-576.

Frisina, T . S., Frances, M.,, Sunghe, E.,  . Frisina, R., Frisina, R.D. (2006.). Characterization of hearing loss in aged tyde II diabetics. Hearing research,, 211, pp. 103-13.

Fukushima, H., Cureoglu, S., Schachern, P.A., Paparella,M.M, Harada, T ., Oktay, M.F.,. (2006). Effects of type 2 Diabetes Mellitus on cochlear structure in humans. Archives of Otolaryngology – Head & Neck Surgery, 132(9), pp. 934-8.

Gómez-Marin, O.; Lee, DJ. y Balkany, T . (1998). Diabetes hearing impairment in Mexican American adults:a population-based study. J Laryngol Otol., 112(9), pp. 835-9.

Hyun-Seok Lee, MD., Ki Ryung, K., , Won-Ho Chung,  MD., Yang-Sun Cho,  MD., Sung Hwa, H.. (2008). Early sensorineural hearing loss in Ob/Ob mouse, an animal model of type 2 Diabetes. Clinical and Experimental Otorhinolaryngology,, 1(4), pp. 211 -6.

Janghorbani, M., Amini, M., Tavassoli, A.,. (2006). Coronary heart disease in type 2 diabetes mellitus in Isfahan, Iran: prevalance and risk factors. Acta Cardiologica,, 61, pp. 13-20.

Janssen, G. M., Maassen,, J.A., van Den Ouweland, J.M.,. (1999). The diabetes-associated 3243 mutation in the mitochondrial tRNA (Leu(UUR)) gene causes severe mitochondrial dysfunction without a strong decrease in protein synthesis rate. J Biol Chem,, 274(42), pp.29744-8.

Kathleen, E., Bainbridge, 1., Howard, J.,, Cowie, c.C. (2008). Diabetes and Hearing Impairment in the United States. Audiometric Evidence From the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 to 2004, 149(1), pp.1-10. Recuperado de doi: 10.7326/0003-4819-149-1-200807010-00231.

Leyton, M., e Ianiszewski, G.. (2014). SCIELO. Revista de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello, 1(74), pp.36-42.

Maia, C.A., y Campos, C.A.,. (2005). Diabetes Mellitus as etiological factor of hearing loss. Brazilian journal of otorhinolaryngology, 71(2), pp.208-214.

Manrique, M.,  y Marco, J. (2014). Ponencia Oficial de la sociedad Española de Otorrinolaringologia y Parologia cérvico- Facial. SEORL PCF Sociedad Española de Otorrinolaringologia y Patologia Cérvico- Facial. España : Edicion a cargo de CYAN, Proyectos Editoriales, S.A.

Marchior, L.M.M., y Gibrin, PCD. (2003.). Diabetes mellitus: 4itochondri de alterações auditivas. Arq Bras Endocrinol Metab.,1(47), pp. 82-86. https://doi.org/10.1590/S0004-27302003000100013.

Merino, J. M. y Muñoz-Repiso, L. (2013). La percepción acústica: Física de la audición . Universidad de Valladolid Revista de Ciencias, 2, pp. 19-26.

Myers, S.F., Ross, MD. (1987). Morphological evidence of vestibular pathology in long-term experimental diabetes mellitus. Acta Otolaryngol., 104(1-2), pp. 40-49.

Nam Han, Cho.,Whiting, d., Nita Forouhi,. (2013). Atlas de la Diabetes de la FID. Obtenido de https://www.fundaciondiabetes.org/upload/publicaciones_ficheros/95/IDF_Atlas_2015_SP_WEB_oct2016.pdf

Nardo, W., Ghirlanda, G., Paludetti, G., et al. (1998). Distortion-product otoacoustic emissions and selective sensorineural loss in IDDM. Diabetes Care, 21, pp. 1317-21.

Naufal, PM., Schuknecht, HF. (1972). Vestibular, facial, and oculomotor neuropathy in diabetes mellitus. Archives of Otolaryngology, 96(5) pp. 468-474.

Newkirk, J.E., Taylor, RW., Howell, N., Bindoff, LA., Chinnery, P. F., Alberti, K. G. , et al. (1997). Maternally inherited diabetes and deafness: prevelance in a hospital diabetic population. Diabetic Med., 14(6), pp.457-460.

OMS (2018). Informe mundial sobre diabetes. Obtenido de https://apps.who.int/iris/bitstream/10665/254649/1/9789243565255-spa.pdf

Parving, A.,. (1990). Hearing problems and homonal disturbance in the elderly. Acta Otolaryngol. Suppl., 476, pp. 44-53.

Petty, R. K., Harding A. E., Morgan-Hughes, J.A., . (1986). The clinical features of 4itochondrial myopathy. Brain., 109(5), pp 915-938.

Pudar, G., Vlaski L, Filipovic D, Tanackov I. (2009). Correlation of hearing function findings in patients suffering from diabetes mellitus type 1 en regard to age gender. Medicin sky Pregled,, 9, pp. 395-401.

Quintana, J. Peña, E. Leyton, J. y Ianiszewski, G. (2014). Deterioro del reflejo acústico en pacientes con diabetes mellitus tipo I. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello, 74, pp. 36-42.

Salesa Batlle, E. Perelló, E.,. (2013). Tratado de Audiología. Barcelona: España.

Sanchez, T. G., Santoro, P. P., Medeiros, I. R. T. (1198). o metabolismo da glicose e ouvido interno. Ara Fund Otorrinolaringológica, 2(1), pp. 4-7.

Schuknecht, H. (1993). Pathology of the ear. London: Lea & Febiger.

Smith, T.L., Raynor, E., Prazma, J., Buenting, J.E., Pillsbury H.jC. (1995). Insulin-dependent diabetic microangiopathy in the inner ear. Laryngoscope, 105(1), pp. 236-40.

Spencer, J. . (1973). Hyperlipoproteinemia in the etiology of inner ear disease. Laryngoscope,, 85(5). pp. 639-678.

Swan, I.R.., Browning, G. G. (1989). The Bing test in the detection of conductive hearing impairment. Clinical Otolaryngology and Allied Sciense., 14(6), pp.539-543.

Triana, R.J., Suits, G. W., Garrison, S., Prazma, J., Brechtelsbauer, P.B., Michaelis, O.E., et al. (1991). Inner ear damage secondary to diabetes mellitus. I. Changes in adolescent SHR/N-cp rats. Arch Otolaryngol Head Neck Surg., 117(6), pp. 635-640.

Turner, J. S . (1990). Clinical methods: The History, Physical and Laboratory Examinations . Boston: 3ra edición: Butterwoths.

Van Den Ouweland, J.M., Lemkes, H.H., Ruitenbeandkuijl, L.A., de Vijlder, M.F., Struyveberg, P.A., et al. (1992). Mutation in mitochondrial tRNA (Leu)(UUR) gene in a large pedigree with maternally transmitted type II diabetes mellitus and deafness. Nature Genetics, 1(5) pp.368-371.

Venkata, K.,, Sawyer, R.,, Staecker, H.. (2003). The effect of diabetes on sensorineural hearing loss. Otology & Neurotology, 24, pp.382-6.

Vesperini, E., Maurizi, A.R., Pozzilli, P., Salvinelli, F.,. (2012). Diabetes and Auditory Risk: the Recent Data. International Journal of Clinical reviews.

Wackym, P.A., Linthicum FH Jr. (1986). Diabetes Mellitus and hearing loss: clinical and histopathologic relationships. The American Journal of Otology, 7(3), pp. 176-82.

Zhi Pan, Ten, M.D., Rui, M. D., Fen Li Xing, M.D., . (2016). An association of type 1 diabetes mellitus with auditory dysfunction: A systematic reviw and meta-analysis. The Laryngoscope., 127(7), pp. 1689-1697. Recuperado de https://doi.org/10.1002/lary.26346.

Zhi‐Pan, T., Rui, T., Fen‐Li, X., Hui, .,T MD Jin‐Jing Xu MSc Bing‐Wen, Z.,Jian‐Wei, Qi M. (2016). An association of type 1 diabetes mellitus with auditory dysfunction: A systematic reviw and meta-analysis. The Laryngoscope., 127(7), pp.1689-1697. Recuperado de https://doi.org/10.1002/lary.26346.

Zwislocki, J.J. (2002). Auditory sound transmission: an autobiographical perspective. London: Taylor & Francis.

Título: La Sordera Neurosensorial. De las bases molecurales a la clínica

Autor: Rafael Ramírez-Camacho

Nota del Autor: Después de treinta y cinco años de dedicación preferente a la Otología en su más amplio sentido, he observado que buena parte de la patología quirúrgica del oído ha mostrado sus mayores avances en el siglo XX. La introducción de los dispositivos electrónico, entre los que se encuentra el implante coclear, han supuesto un sofisticado sistema de ampliación y adaptación del sonido a situaciones que no tenían solución antes. Suelo repetir en las conferencias que imparto que, si el siglo pasado fue el de los avances quirúrgicos, el siglo XXI será el de la prevención y tratamiento de las numerosas patologías que concurren en la sordera neurosensorial. El desarrollo de la genética y el conocimiento de las bases moleculares que concurren en los diversos tipos de sorderas están iniciando un esperanzador camino para que, en un futuro no muy lejano, se pueda evitar la progresión de esta invalidante afección en constante aumento en una sociedad que envejece. Y tal vez, su curación.

Título: Sordera Súbita. Diagnóstico y Tratamiento.

Autor: Guillermo Plaza

Sobre el Autor: Licenciado en Medicina por la Universidad Complutense de Madrid, Doctor en Medicina y Cirugía por la Universidad de Alcalá, Licenciado en Farmacia por la Universidad Complutense de Madrid y especialista en Otorrinolaringología.

Acreditado por la Sociedad Española del Sueño, ex-presidente de la AMORL, es Presidente de la Comisión de de Reuniones y Congresos de la SEORL y miembro de la AAOHNS.

En la actualidad es Jefe del Servicio de Otorrinolaringología en el Hospital Universitario de Fuenlabrada y en el Hospital Sanitas La Zarzuela de Madrid. Además es Profesor Asociado de Otorrinolaringología en la Facultad de Medicina de la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid y Profesor Colaborador de la Universidad Francisco de Vitoria.

Ha sido pionero en la implantación de métodos de cirugía endoscópica y apnea de sueño, así como en el tratamiento intratimpánico en la sordera súbita y en la enfermedad de Ménière.

Ha sido promotor del consenso español sobre sordera súbita, publicado en 2011, y revisado en 2018, habiendo organizado diversas reuniones sobre esta enfermedad.

 

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