Evaluación y tratamiento de la hipoacusia inducida por ruido

Desde sus inicios, el hombre ha buscado socializarse a través de diversas formas de comunicación, desde simples señales y gestos, hasta emitir sonidos y luego palabras. El libro de Audiología de Manrique y Marco (2014), describe cómo el hombre de esa época socializaba: “Agrupándose, fueron capaces de desplegar formas cada vez más complejas y perfectas de organización social y, sobre todo, fueron desarrollando y trasmitiendo una cultura de generación en generación”. 

A medida que el ser humano fue evolucionando, también aumentó su necesidad de comunicación, sin tener contacto físico y fue así, cómo comenzó a usar la voz y su sentido auditivo. Pero a medida que el mundo avanzaba, también la exposición a ruidos de alta intensidad se hizo más evidente, afectando el sistema auditivo de las personas en su entorno familiar o laboral. 

A ese respecto Ramos (2015), en su tesis sobre la “Hipoacusia laboral en trabajadores textiles en Choloma Cortes, Honduras”, hace referencia a una observación registrada en el siglo I d.C., por Plinio el Viejo en su libro Historia Natural, “… la gente que vivía cerca de las cataratas del Nilo quedaba sorda”. 

Eventos como la industrialización, donde se incrementó el uso de las máquinas, tuvieron su efecto en las personas y trabajadores, por la exposición constante al ruido. Ramos (2015), también cita trabajos de esa época: “con el advenimiento de la máquina de vapor y la iniciación de la era industrial, aparece el ruido como un importante problema de salud pública”. 

Es así como se comienza a documentar la sordera de los trabajadores expuestos, tales como, los forjadores y los soldadores. Fosbroke, en 1831, mencionó la sordera de los herreros. Wittmarck (1907) demostró el efecto histológico del ruido en el oído.  En 1927 McKelvie y Legge informan acerca de la sordera de los algodoneros; en 1939, Lars describe la sordera de los trabajadores en astilleros, y en 1946, Krisstensen se refiere a la sordera de los aviadores y de los tripulantes de submarinos

En la actualidad, muchas de las personas que están expuestas a niveles altos de ruido ambiental de forma repetida, pueden desarrollar una hipoacusia progresiva al cabo de los años, aunque es importante destacar que la sensibilidad de cada individuo suele ser diferente. En esa misma línea, tenemos el estudio sobre la hipoacusia inducida por ruido de Sierra y Bedoya (2015), cuya muestra correspondió a 20 trabajadores de 25 a 46 años. Entre los resultados tenemos que:

La prevalencia de hipoacusia fue del 20% y la incidencia de un 5 % en los trabajadores de 41 a 45 años de edad, y un 15% en los de más de 46 años de edad.  En cuanto al tiempo de servicio en las distintas empresas, el 20% de los trabajadores de uno a 30 años, presentaron hipoacusia neurosensorial inducida por el ruido.

Esto implica que a mayor edad y tiempo de exposición se incrementa el riesgo de presentar hipoacusia y en muchas ocasiones la persona no percibe esa pérdida auditiva tempranamente.

Para ejemplificar el problema de la hipoacusia por ruido, Díaz et al. (2016) señalan en su estudio que sólo un 20% de los adultos mayores con hipoacusia de moderada a profunda se perciben a sí mismos con una discapacidad, sólo un 25% de los pacientes potencialmente elegibles obtienen un audífono y un porcentaje importante de quienes lo tienen y no los usan.

Cabe destacar que la Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que para el año 2050, más de 900 millones de personas (una de cada diez) padecerá pérdida de la audición. Considera además, que un tercio de los casos de hipoacusia son atribuidos a la exposición a ruido, lo que equivale a más o menos 600 millones de personas.

El apoyo para la comunicación en las personas con pérdida auditiva, brindado por los auxiliares auditivos ha sido de gran valor, pero aún hay dificultad con esta tecnología en las personas con pérdida auditiva de severa a profunda; es por ello que surge el implante coclear, el cual consta de componentes: internos, mediante un procedimiento quirúrgico y otros externos.

El primer implante coclear monocanal fue desarrollado en Australia en el año de 1978 (Clark et al., 2013).  No fue hasta los años ochenta (80) que fue introducido y aprobado el implante multicanal. Es importante mencionar la participación del profesor Kurt Burian, además de su estudiante Ingeborg Hochmair y Erwin Hochmair, lanzaron el primer implante de la marca Medel (Hainarosie, 2014).

Desde que se construyeron ciudades, fábricas y se revolucionó la industria, se acrecentó el tiempo de exposición al ruido de alta intensidad dando origen a las hipoacusias inducidas por ruido.

En relación a la definición de hipoacusia, la Organización Mundial de la Salud (OMS, 2019) dictamina que: “… es la pérdida auditiva parcial o total de la audición en uno o ambos oídos”.  Además, estima que más del 5% de la población mundial padece pérdida auditiva incapacitante. Se entiende como pérdida auditiva incapacitante, aquella pérdida auditiva superior a 40 dB en el caso de los adultos y en niños, superior a los 30 dB, considerando la exposición a ruido intenso la mayor causa prevenible de hipoacusia. 

La OMS (2015) estima que alrededor de 1.100 jóvenes presentarán pérdida auditiva por la exposición a sonidos intensos; de estos, el 50% estarán relacionados con el uso prolongado de reproductores personales y teléfonos inteligentes, y el 40% por la exposición a ruidos intensos dentro de discotecas y bares.  Es por eso que, promueve disminuir el riesgo de pérdida auditiva con el programa de “OMS Audición responsable y segura”, implementando en el sistema de atención primaria, diversas estrategias de evaluación audiológica y otológica efectivas.

El Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) de Estados Unidos informa que aproximadamente 30 millones de estadounidenses están expuestos a niveles de ruido diarios que probablemente darán lugar a la pérdida de audición siendo una de las enfermedades ocupacionales más frecuentes. Los adultos sordos se presentan cada vez en edades más tempranas que en el pasado, 1 de cada 8 niños y adolescentes entre las edades de 6 a 19 años ya tienen algún nivel de pérdida de audición (Díaz, Goycoolea, & Cardemil, 2016).

Otro dato importante lo indica la Organización Panamericana de la Salud (OPS), sobre el nivel promedio de HIR, en América Latina es del 17%, refiriéndose a los trabajadores que laboran en jornadas de 40 horas semanales, y en tiempo de exposición de 10 a 15 años.

Cabe mencionar, que una de las causas del aumento significativo de la pérdida auditiva, específicamente entre la población joven, es el uso prolongado de reproductores de música de forma recreacional (Espinoza et al., 2014).  Este fenómeno conocido como socioacusia, hace referencia al daño auditivo por equipos sonoros de tipo recreacional, posicionando a la Hipoacusia inducida por ruido (HIR), como la segunda causa más frecuencia dentro de las pérdidas auditivas neurosensorial (García et al., 2017).   La misma también se asocia a ambientes con sirenas, timbres o dificultad en el uso del teléfono.

Es conveniente mencionar, que la persona promedio nace con aproximadamente 16.000 células ciliadas, de estas hasta un 30-50% pueden ser dañadas o destruidas antes de que cualquier nivel apreciable de pérdida de audición sea detectado (Díaz et al., 2016).  Es decir, que la pérdida de audición relacionada con la destrucción de las células ciliadas del oído interno y que no es reversible, normalmente no puede ser restituida por el uso de un audífono. Reglamentos industriales exigen a los empleadores que tomen medidas cada vez que sus trabajadores estén expuestos a un ruido de más de 85 dB durante 8 horas al día.

En referencia a la pérdida auditiva por ruido, se trae a colación el estudio de Trung et al. (2017), realizado con ratones de laboratorio, donde se detalla que los daños que se producen en el órgano de Corti por la exposición al ruido ocurren por dos mecanismos: el primero es la destrucción mecánica por exposición a ruidos intensos en tiempos cortos. Esto produce una disociación en el órgano de Corti en la membrana basilar, la ruptura de las uniones celulares. El segundo mecanismo del daño producido en el órgano de Corti, en la descomposición metabólica, que se enfocan en la liberación de radicales libres; los radicales libres emergen por la exposición a ruido y persisten por un período de 7 a 10 días y se extiende desde la parte más apical hasta el extremo basal del órgano de Corti, lo que amplía el área de muerte celular, provocando además una hinchazón de los cuerpos celulares y las dendritas. Este proceso es conocido como excitotoxicidad del glutamato, entiéndase que el glutamato es aquel que actúa en la sinapsis de las células ciliadas internas en el VII par craneal. También se determinó que la liberación de ATP extracelular en la cóclea, abre los canales iónicos del gen P2RX2 desviando la corriente del líquido endococlear lejos del canal de transducción en las células ciliadas que provoca igualmente una disminución en la sensibilidad.  En el caso de  ratones y en humanos que carecen del gen P2RX2, poseen una sensibilidad mayor a presentar un daño permanente de la audición cuando se exponen a ruido más alto y al exponerse por mayor tiempo a ruido de nivel moderado. (Kurabi, Keithley, Housley, Allen, & Wong, 2017)

En la hipoacusia inducida por ruido se observa una disminución en la percepción auditiva que se presenta de manera progresiva, predominantemente bilateral simétrica; inicialmente se observa en la audiometría un escotoma en la frecuencia 4,0 Khz, y posteriormente a las demás frecuencias agudas, para seguir con las frecuencias intermedias, donde se produce la comprensión del habla; en este momento se producirá un problema de comunicación (García et al., 2017).

El decibel (dB), es la unidad de medida de la intensidad del sonido que se utiliza para representar el espectro auditivo de un ser humano. Esta unidad de medida lleva ese nombre en alusión a Alexander Graham Bell, creador del teléfono (Espinoza et al., 2014).

Es necesario resaltar que el término ruido, se define como un sonido indeseable, que implica molestia y riesgo. Si este ruido es constante, suele producir un daño para las personas y afectar el desarrollo de sus actividades. En el campo de la audiología se refiere a un sonido de alta intensidad que puede causar afectaciones en el oído. Para determinar el grado de pérdida auditiva se utiliza el estudio de audiometría, el cual evalúa la capacidad de una persona para escuchar sonidos que varían en intensidad (volumen) y en tono (la vibración de la onda sonora), y que se mide en ciclos por segundo o Hertz (Figueroa et al., 2011).

El rango frecuencial normal en humanos es de 20 Hz a 20 kHz, y las zonas de la cóclea más afectadas por el ruido, es la región de las altas frecuencias. Es por ello, que es importante evaluar audiométricamente las frecuencias de 10 kHz y 20 kHz (García et al., 2017). En consecuencia, en la hipoacusia inducida por ruido es importante la valoración de la audiometría de alta frecuencia (AAF), la cual es valorada con un audiómetro clínico que genera sonidos en tonos puros emitidos a un oído a la vez. La intensidad es controlada por el examinador, se le solicita al individuo evaluado, levantar la mano del lado que escuche el sonido. Los resultados de la audiometría son registrados en un audiograma. Hay que considerar que, para la realización de la conducción por vía ósea, se coloca en el hueso mastoide un vibrador óseo (Figueroa et al., 2011).

Otra prueba audiológica utilizada para la evaluación y predicción de la hipoacusia inducida por ruido (HRI), son las otoemisiones acústicas (OEA) que permiten la valoración del sistema auditivo periférico. Las OEA, son vibraciones mecánicas que se transmiten en el líquido endolinfático, señales que son recogidas por un micrófono al llegar al canal auditivo externo. Se pueden mencionar dos tipos de OEA: las emisiones otoacústicas espontáneas, y las provocadas. Esta última, es conocida como transitoria, ya que arroja información específica del estado de la cóclea, por medio de la sensibilidad de las células ciliadas externas. Cabe resaltar que la función principal de las OEA en la HIR, se evidencia en los estudios audiométricos que no muestran cambios en el umbral de audición en las frecuencias agudas. Fisiológicamente, las emisiones otoacústicas miden el daño coclear de la HRI de una manera más exacta, sin que el sujeto expuesto note los cambios auditivos. Es importante resaltar que la función principal de las OEA en la HIR, se evidencia en los estudios audiométricos que no muestran cambios en el umbral de audición en las frecuencias agudas. Fisiológicamente, las emisiones otoacústicas miden el daño coclear de la HRI de una manera más exacta sin que el sujeto expuesto note los cambios auditivos (Hernández, 2019).

Las exposiciones cortas de gran intensidad (140dB) pueden estirar los tejidos en el oído interno, dañándolos de manera permanente, esto se conoce como trauma acústico. La exposición a ruidos intensos con decibeles mayor a 90dB daña la cóclea de forma más metabólica que mecánica en el órgano de Corti, en las células ciliadas externas específicamente, ya que pierden elasticidad que causa una baja respuesta a los estímulos y en ocasiones puede provocar la pérdida total del órgano de Corti y la ruptura de la membrana de Reissner (Figueroa et al., 2011), lo que provoca una pérdida auditiva súbita y en ocasiones dolorosas. También se observa audiométricamente una baja en las frecuencias de 4,0 y 6,0Khz y no recuperable en 8,0KHz. 

En el caso de la Hipoacusia inducida por ruido, donde la exposición al mismo es menos intensa pero en tiempo más prolongado, se desarrolla en tres etapas:

• La primera etapa: se presenta cuando las células sensoriales de la cóclea se mueren por la exposición a ruido. Estas células no son regeneradas y se reemplazan por tejido cicatricial. En esta fase no se observa una pérdida auditiva obvia, pero sí se puede presentar una dificultad de escuchar en entornos ruidosos. (Ding, Yan & Liu, 2019).
• La segunda fase: de esta patología auditiva se presenta después de años de exposición a ruido excesivo. Esto se ve reflejado en el estudio audiométrico, cuya pérdida auditiva que puede pasar desapercibida por el paciente, ya que la hipoacusia inicia en las frecuencias agudas, sin afectar la comprensión del habla.
• La tercera etapa: cuando la exposición al ruido es continúa, la pérdida auditiva se extiende a las frecuencias medias y graves, la hipoacusia es más evidente y se nota en la logoaudiometría dificultades para la comprensión del habla, en este momento el paciente busca atención médica (García et al., 2017).

Los daños producidos por la exposición a ruido pueden variar debido al tiempo de exposición; en ocasiones en las que los ruidos son moderadamente fuertes (ruido de orquesta), pueden provocar pérdidas auditivas reversibles (aumento temporal de la audición), provocando afectaciones en las frecuencias de 3kHz a 6kHz. Estas pérdidas auditivas provocan lesiones en la anatomía del aparato auditivo. El canal auditivo externo (CAE) actúa como un resonador de onda, brindando una ganancia de alrededor de 15dB en las frecuencias de 3kHz y en las frecuencias de 2 y 5kHz se produce un aumento de alrededor de 10dB; debido a las propiedades acústicas del CAE, produce una afectación prematura en la frecuencia de 4kHz con un escotoma audiométrico de 30 a 40dB. Durante esta fase se puede revertir en algunos días, si la exposición a ruido cesa (Medina et al., 2013).

Si la exposición al ruido continúa, provoca un aumento permanente de la audición (APU) y una afectación en los componentes cocleares por exposición a ruidos mayores de 85 dBA (decibeles ponderados). También se presenta la fase II de la HIR el escotoma audiométrico en 4kHz aumenta de 40 a 50dB, sin recuperación en 8kHz, afectando a las frecuencias aledañas, pero en menor grado (Medina et al., 2013). Seguido con la exposición aparece la fase III, se mantiene el escotoma en la frecuencia 4kHz en 70 a 80dB, igualmente se observa afectadas las demás frecuencias agudas; y como última fase IV, es notable la pérdida auditiva en todas las frecuencias agudas y compromiso en las frecuencias graves, con umbrales audiométricos mayores de 80dB (Sánchez et al., 2006).

Es necesario tener presente que, todos los cambios en los umbrales audiométricos observados en el audiograma a medida que avanza los efectos de la HIR, se debe a los daños mecánicos producidos en la cóclea cuando el ruido es intensamente alto, una fuerte energía desencadena que la endolinfa y la perilinfa fluctúen agresivamente, lo que provoca que la membrana tectoria y la membrana basilar se contraigan fuertemente y a la vez, se dé la separación de los cilios de las células ciliadas externas (encargadas de amplificar el sonido) e internas (perciben la vibración); lo que da como resultado final una mala sinapsis y disminución de la codificación en la cóclea  (Ding, Yan & Liu, 2019). Estos investigadores, también consideran que es importante la evaluación auditiva diagnóstica, ya que nos permite sugerir el tratamiento más adecuado.  En relación al paciente señalan que:

“… la discapacidad auditiva producida por la HIR, representa una dificultad para recibir la información sonora del entorno, igualmente puede verse afectada la habilidad del habla. Otras personas pueden no presentar una pérdida auditiva tan obvia, pero si mostrar dificultad para entender las palabras con claridad en medio de ambientes ruidosos” (Ding, Yan, & Liu, 2019).

Para mermar los efectos auditivos producidos por la HIR en sus etapas iniciales, se utilizan diversos tratamientos probados en animales, como los que menciona Hernández (2006), quien hace referencia sobre el uso de: vitamina A, vitamina B12, el ácido nicotínico, el hidrocloruro de papaverina, ácido ascórbico, el Dextrán y antioxidantes. También se puede recurrir al uso de oxigenación hiperbárica, y esteroides específicamente dexametosona intratimpánica, como tratamiento para favorecer la recuperación morfológica y funcional de las células ciliadas dañadas (Le, Straatman & Lea, 2017).

En sus etapas más avanzadas, donde el paciente sufre de sordera severa puede verse beneficiado con el uso de audífonos e implantes cocleares.

Debido a la alta incidencia de la HIR en edades tempranas, y al hecho de que la pérdida auditiva por ruido no tiene una cura, es necesaria la implementación de técnicas diagnósticas que permitan la detección y el tratamiento eficaz de manera temprana, que ayuden a mermar los efectos de esta patología auditiva.

Siendo la Fonoaudiología, una disciplina del área salubrista que se encarga de la evaluación, diagnóstico, rehabilitación, promoción de la salud y prevención de los trastornos del lenguaje, habla, deglución, audición, voz y comunicación, ha cobrado importancia tanto a nivel primario y secundario como a nivel terciario, por lo que en la práctica audiológica se promueve la educación a la población sobre el funcionamiento y el valor de la audición, como preservarla y los efectos perjudiciales del ruido. También, incluyen procedimientos como las audiometrías (como exámenes anuales de control y seguimiento), las EOT y la participación en la adaptación de auxiliares auditivos y en los implantes cocleares. Otro aspecto que hay que destacar son las investigaciones basadas en evidencias sobre la HIR que ayudan a establecer nuevos procedimientos, tratamientos y tecnologías que se puedan aplicar en estos pacientes.