Influencia de la Retinopatía Diabética en el Sistema Visual

Debido a la diabetes se pueden llegar a originar diversos cambios a nivel ocular desde el segmento anterior hasta el segmento posterior. Por ello es importante realizar un buen examen de la salud ocular. Entre los cambios a nivel ocular cabe destacar:

5.1.1.  Lesiones en segmento anterior.

A nivel de los anexos oculares, los pacientes diabéticos pueden llegar a presentar xantelasmas (Imagen 1). Se trata de pequeños depósitos grasos amarillentos asociados a desordenes lipídicos situados en el tejido subcutáneo de los párpados (Montés-Mico, 2012).

Imagen 1. Xantelasmas (Ahmad M, Daifallah M., 2021).

En conjuntiva se pueden llegar a encontrar alteraciones a nivel vascular como turtosidad vascular y proliferación capilar (Montés-Mico, 2012).

También pueden llegar a existir cambios a nivel de la pupila. Algunos pacientes diabéticos tienen pupilas pequeñas con poca luz que se dilatan poco con fármacos midriáticos. La causa es una neuropatía autónoma que desnerva parcialmente tanto el esfínter como los músculos dilatadores (Negi y Vernon, 2003).

A nivel corneal cabe destacar la significativa reducción de la sensibilidad corneal (hipoectasia), la cual está directamente relacionada con el grado de retinopatía.

Además, en las corneas de pacientes diabéticos se produce un aumento de grosor, defectos a nivel del epitelio, erosiones recurrentes, úlceras, edema corneal, queratitis punteada superficial y cambios a nivel del endotelio (Cárdenas Monzón y Negrin-Caceres, 2020).

La capacidad de cicatrización también se ve disminuida debido a que existe una adherencia débil entre el epitelio y la membrana basal, llegando a originar un mayor riesgo de desarrollo de ulceración a nivel corneal (Cárdenas Monzón y Negrin-Caceres, 2020).

5.1.2       Lesiones en segmento medio.

Otro signo que destacar es la presencia de rubeosis iridis (Imagen 2), formación de pequeños capilares visibles sobre la superficie del iris (neovasculización). Esta formación de nuevos capilares ocurre cuando existe falta de oxígeno. El patrón de la distribución de la neovascularización del iris puede variar dependiendo de la causa. La neovascularización temprana aparece como pequeños vasos sanguíneos a lo largo del margen pupilar o en el ángulo de la cámara anterior.

Imagen 2. Rubeosis Iridis. Disponible en: https://www.opticabaca.com/rubeosis-de-iris/

A nivel del cristalino, cabe destacar que en los pacientes diabéticos las cataratas suelen aparecer de forma más temprana. El riesgo de desarrollo de la catarata aumenta con la duración de la diabetes y en aquellos sujetos con un control metabólico deficiente. Existe un tipo especial de catarata conocida como catarata de “copos de nieve”, la cual se puede llegar a originar en pacientes jóvenes en los que existe un mal control metabólico (Montes-Micó, 2012). Mediante el control metabólico adecuado, las cataratas pueden ser reversibles en diabéticos jóvenes.

 Los primeros síntomas generalmente son cambios frecuentes en los valores de refracción, deslumbramiento, diplopía o poliopía monocular (imágenes dobles o múltiples en un ojo) (Negi y Vernon, 2003).

5.1.3.  Lesiones retinianas.

En cuanto a las lesiones que se producen en el segmento posterior, a nivel de la retina, destacan las siguientes:

• Microaneurismas. Pequeñas dilataciones presentes en los capilares de la retina. Suelen ser el primer signo observable de la RD (Imagen 3). Aparecen como pequeños puntos rojos redondeados localizados en la capa nuclear interna de la retina (Montes-Micó, 2012).
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  Imagen 3. Microaneurismas. Disponible en: https://ocularis.es/retinopatia-diabetica-ii-clinica-y-complicaciones/

  • Exudados duros. Depósitos blanco-amarillentos, brillantes con márgenes bien definidos que pueden variar de tamaño (Imagen 4). Están formados de lipoproteínas y macrófagos cargados de lípidos. Usualmente están localizados dentro de la capa plexiforme externa de la retina (Negi y Vernon, 2003).
  • Exudados blandos. Depósitos blanco-grisáceos, redondeados y con márgenes poco definidos (Imagen 4). Son infartos retinianos causados por la falta de irrigación de sangre. Se localizan a nivel de la capa de fibras nerviosas. También se denominan algodonosos. Gran cantidad de exudados blancos puede llegar a significar la presencia de hipertensión arterial (Negi y Vernon, 2003).

Imagen 4. Exudados duros y blandos. Disponible en: https://ocularis.es/retinopatia-diabetica-ii-clinica-y-complicaciones/

• Hemorragias intrarretinianas. Se originan por la rotuna de algún capilar retiniano, microaneurismas o vénulas. Depende de donde se encuentren pueden ser de diferentes tipos:
  • Profundas: localizadas en las capas media de la retina. Generalmente son rojas, pequeñas, redondeadas y de bordes irregulares (Donayre, 2000). Este tipo de hemorragias también se denominan “en punto-mancha”.
  • Superficiales: localizadas en la capa de fibras nerviosas retinianas. Son alargadas y también se denominan hemorragias “en llama”. Se suele originar a partir de las arteriolas precapilares que se localizan en la zona más superficial (Donayre, 2000).

• Dilatación venosa. Se trata de cambios originados como consecuencia de la hipoxia retiniana. Se observa tortuosidad, dilatación y constricción en los vasos retinianos. Se suele asociar a una alta probabilidad en el desarrollo de la RD (Montes-Micó, 2012).
• Pequeñas redes de finos capilares débiles que pueden llegar a producir hemorragias fácilmente. Aparecen en la superficie de la retina y pueden llegar a progresar hasta llegar el vítreo. Dichos neovasos, además, pueden llegar a aparecer sobre el nervio óptico o en el margen del nervio óptico (Montes-Micó, 2012).
• Anomalías Microvasculares Intrarretianas (AMIR). Áreas de isquemia capilar, de color grisáceo (Imagen 5), rodeadas de crecimiento microvascular (Romero-Aroca y Álamo, 2018). Las AMIR proporcionan un buen indicador de la RD progresiva.

Imagen 5. Isquemia retiniana. Área grisácea rodeada de dilataciones vasculares (Romero-Aroca y Álamo, 2018).

• Edema Retiniano. Engrosamiento de la retina el cual inicialmente se localiza entre las capas plexiforme externa y nuclear interna. Posteriormente, puede llegar a afectar la capa plexiforme interna y la capa de fibras nerviosas e incluso llegar a afectar todo el grosor de la retina (Donayre, 2000).
• Edema macular diabético (EMD). Caracterizado por el engrosamiento de la retina y la presencia de exudados duros (Imagen 6) a una distancia menor de unas 1500 micras, del centro de la fóvea (Donayre, 2000). La presencia de edema macular se trata de primera causa de baja visión y ceguera en los pacientes con RD. Además, su presencia permite detectar áreas de isquemia retiniana, y clasificar la RD en formas graves (Romero-Aroca y Álamo, 2018).

Imagen 6. Presencia de edema macular diabético en una Tomografía de Coherencia Óptica (OCT). Disponible en: https://www.facoelche.com/edema-macular-diabetico-luis-lu-anti-vegf/

Además, el EMD se puede llegar a considerar clínicamente significativo (EMDCS) si se cumple alguna de las siguientes condiciones (Montes-Mico, 2012):

• Engrosamiento macular a menos de 500 micras desde el centro de la fóvea.
• Exudados duros a 500 micras desde el centro de la fóvea con edema macular adyacente.
• Un diámetro de disco de engrosamiento retiniano, a menos de un diámetro de disco desde la fóvea.

5.1.4. Posibles lesiones en nervio óptico.

En aquellos pacientes diabéticos, el nervio óptico también puede verse afectado, ya sea en su forma, en su estructura o bien variando el grosor de la capa de fibras. Algunos cambios son los siguientes:

• Edema agudo de disco. También denominado papilopatía diabética. Se caracteriza por la presencia de edema difuso o hinchazón severa del disco óptico en cuyo alrededor pueden llegar a aparecer exudados. Generalmente, suele afectar a los pacientes en la segunda o cuarta década y suele ser bilateral (Negi y Vernon, 2003). En aquellos pacientes que exista un edema agudo de disco es recomendable que lleven una exhaustiva observación ya que se puede llegar a originar una progresión rápida de la RD.
• Atrofia óptica (Síndrome de Wolfram). El síndrome de Wolfram es una complicación de la diabetes mellitus asociada con atrofia óptica progresiva y otras múltiples anomalías neurológicas y sistémicas. La atrofia óptica es progresiva, bilateral y suele aparecer en la segunda década. Causa una reducción de la visión del color, así como la pérdida de la visión periférica que puede llegar a la ceguera entre las dos y tres décadas de la vida (Chang, Machin, Pérez, Tamayo, Rodríguez, 2016).

• Neuropatía óptica isquémica no arterítica. Infarto ocasionado en el nervio óptico debido a la obstrucción de irrigación sanguínea que origina pérdida de visión aguda, indolora y con presencia de edema papilar. Suele aparecer en pacientes mayores y uno de sus factores de riesgo es la diabetes junto con la hipertensión (Negi y Vernon, 2003).
• Atrofia óptica. Las causas por las que se origina atrofia óptica en pacientes diabéticos incluyen previamente: papilopatía diabética, neuropatía óptica isquémica no arterítica, infartos de múltiples capas de fibras nerviosas y fotocoagulación panretiniana extensa (Negi y Vernon, 2003).

Actualmente, en la práctica clínica la clasificación de la retinopatía diabética se realiza de manera independiente a la presencia de edema macular. A través de la exploración del fondo de ojo, la RD se puede clasificar en cinco niveles (Aliseda y Berástegui, 2008):

• Sin retinopatía aparente. No existen lesiones aparentes en el examen del fondo de ojo.
• Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP). Se trata de la forma más incipiente de RD. A su vez se puede clasificar en tres tipos: leve, moderada y grave (Tabla 1):

  LEVE	Presencia de microaneurismas.
  MODERADA	Presencia de microaneurismas, hemorragias retinianas (número inferior a 20) en los cuatro cuadrantes. Además, pueden existir exudados duros o algodonosos, además de dilatación venosa en solo un cuadrante (Imagen 7).
  GRAVE	Presencia de microaneurismas junto con los siguientes hallazgos: –        Hemorragias intrarretinianas severas (número superior a 20) en cada uno de los cuatro cuadrantes (Imagen 8) –        Dilatación venosa en dos o más cuadrantes. –        AMIR en al menos cuadrante

  Tabla 1. Criterios clínicos en la clasificación de la RDNP (leve, moderada, grave). Elaboración propia.

Imagen 7. Retinopatía diabética no proliferativa moderada donde se puede observar la presencia de microaneurismas, microhemorragias y exudados (Aliseda y Berástegui, 2008). Imagen 8. Retinopatía diabética no proliferativa grave donde se puede observar la presencia de microhemorragias en llama e intrarretinianas en los cuatro cuadrantes, además de exudados duros y microaneurismas (Aliseda y Berástegui, 2008).

• Retinopatía diabética proliferativa (RDP): Se trata de la forma más avanzada de RD donde existe neovascularización de la retina o en la papila, presencia de hemorragias prerretinianas y/o vítrea (Imagen 9) (Romero-Aroca y Álamo, 2018). La ruptura de los neovasos puede originar cicatrices en la retina, que pueden ocasionar desprendimiento de retina (DR), entre otras complicaciones (Pescosolido y Buomprisco, 2014).

Imagen 9. Retinopatía diabética proliferativa donde se pueden observar la presencia de neovasos en papila (Aliseda y Berástegui, 2008).

Por otro lado, el EMC puede llegar a desarrollarse en cualquier etapa de la RB o de manera aislada. Se considera una complicación adicional siendo la causa principal de pérdida de visión en pacientes diabéticos.

La prevalencia del desarrollo de EMC aumenta con la gravedad de la RD y con la duración de la diabetes. Se estima que cuando la duración de la diabetes es superior a 20 años, uno de cada tres pacientes presenta EMD con cualquier tipo de diabetes (Montes-Micó, 2012).

Además, el EMC generalmente se manifiesta de forma más temprana en aquellos pacientes que poseen diabetes tipo II tras su diagnóstico si se compara con aquellos pacientes con diabetes tipo I, aunque en aquellos casos en los cuales existe RD y EMC se presentan antes en diabéticos tipo I (Hernández y Redondo, 2020).

Un gran porcentaje de pacientes diabéticos presenta algún grado de retinopatía diabética. Inicialmente, gran parte de esos pacientes experimentan pequeños trastornos de visión, pero dicha condición puede empeorar hasta desencadenar la pérdida de ésta

Para evitar pérdidas severas de visión es fundamental realizar un diagnóstico precoz, llevar un control de aquellos factores de riesgo que generen riesgos y llevar un tratamiento oportuno (Molina, Hernández y Molina-Martín, 2006).

Entre los factores de riesgo para el desarrollo de RD, destacan los siguientes:

• Tiempo de duración de la diabetes. Se considera uno de los factores principales para el desarrollo de la RD. A mayor tiempo de duración de la diabetes, mayor riesgo del desarrollo de RD. Se estima que aquellos pacientes diagnosticados con la enfermedad antes de los 30 años, la incidencia de poseer RD es del 50% tras el paso de 10 años y del 90% tras 30 años (Molina, Hernández y Molina-Martín, 2006).
• Tipo de diabetes. Diversos estudios estiman que alrededor del 98% de los diabéticos tipo I y el 60% de los diabéticos tipo II, sufren algún grado de RD tras 20 años del desarrollo de la enfermedad (Aliseda y Berástegui, 2008). Además, cabe destacar que alrededor de un 5% de diabéticos tipo II presenta RD tras su diagnóstico (Molina, Hernández y Molina-Martín, 2006).
• Mal control metabólico. Se considera otro factor fundamental en el desencadenamiento de la RD. Cifras elevadas de glucosa en sangre contribuyen a lesionar directamente la membrana basal de los vasos generando así la denominada microangiopatía diabética. Por tanto, el control intensivo glucémico es fundamental para reducir el riesgo y la progresión de complicaciones en la RB (Molina, Hernández y Molina-Martín, 2006).
• Hipertensión arterial. Un mal control de la tensión arterial asociada a la DM, puede desencadenar problemas en el desarrollo sobre todo de RDP tanto en diabéticos tipo I como en tipo II (Molina, Hernández y Molina-Martín, 2006).
• La aparición de microalbuminuria. La microalbuminuria se trata de una complicación de la diabetes en la que se origina excreción de albúmina por la orina en cantidades superiores a los limites normales. Este marcador aumenta la probabilidad de desarrollar RD (Aliseda y Berástegui, 2008).
• Cambios hormonales. Aquellos cambios hormonales asociados la pubertad y al embarazo pueden acelerar la aparición de la RD (Aliseda y Berástegui, 2008).
• Factores oculares. Existen diversos factores desde el punto de vista ocular que se pueden considerar de riesgo tanto para el desarrollo como para la progresión de la RD. Entre ellos destacan: hipertensión ocular, inflamación ocular, traumatismos y tratamientos con radioterapia (Aliseda y Berástegui, 2008).

A nivel optométrico, en aquellos pacientes diabéticos también se pueden llegar a originar diversos cambios, los cuales le explican a continuación:

• Acomodación. En aquellos pacientes diabéticos se produce una reducción de la acomodación (capacidad de variar el poder refractivo ocular variando los radios de curvatura del cristalino con la finalidad de enfocar objetos). Esta reducción de la acomodación se ve afectada por el cristalino puesto que, debido a la hiperglucemia, las proteínas del cristalino se alteran llegando a perder su elasticidad y su capacidad de enfocar objetos tanto lejanos como cercanos. Diversos estudios, han afirmado que los pacientes diabéticos disminuyen su capacidad de acomodación a una edad más temprana que aquellos no diabéticos (Hernández-Rodríguez, Quintero y Jiménez, 2004).

• Cambios refractivos. La entrada de glucosa en el cristalino hace que se generen cambios en la hidratación del cristalino, generando así modificaciones en su índice de refracción. Como consecuencia de producen variaciones en la refracción que influyen por tanto en la agudeza visual (Pérez Fonseca, Reyes, Ferrer y Carrera Carbonell, 2016). Si se produce un fuerte incremento de glucosa, aumenta el poder dióptrico del cristalino, debido a la variación del índice de refracción, generando así una miopía transitoria. Dicha miopía es transitoria puesto que al regular la cantidad de glucosa en sangre se vuelve a la condición óptica normal del paciente (Hernández-Rodríguez, Quintero y Jiménez, 2004).
• Alteración de la visión del color. Diversos estudios han concluido que pueden existir ciertas alteraciones en la visión del color dependiendo del grado de progresión de la RD. Se estima que hay una alteración en el rango de colores azul-amarillo, o lo que se conoce como tritanopía (Hernández-Rodríguez, Quintero y Jiménez, 2004).

• Sensibilidad al contraste disminuida. En los pacientes diabéticos puede llegar a verse afectada dependiendo de las diferentes estructuras oculares como es la córnea, el cristalino, el vitreo y la retina.

• Motilidad ocular. Son características, aunque no comunes, las paresias o parálisis generalmente de los músculos inervados por el III par craneal, llegando a generar ptosis palpebral y/o diplopía. También pueden llegar a verse afectados los músculos del VI y el IV. Si se afecta el IV par, el paciente puede llegar incluso a percibir diplopía vertical (Hernández-Rodríguez, Quintero y Jiménez, 2004).

Un control adecuado en los niveles de glucosa en sangre y de hipertensión, así como llevar una alimentación adecuada son fundamentales para prevenir o retrasar la aparición de RD. Además, detectar de manera temprana la RD y llevar un seguimiento adecuado es fundamental para el desarrollo de dicha enfermedad (García Ferrer et al, 2018).

En cuanto al tratamiento generalmente este va a depender del grado de RD que se presente además de tener en cuenta la existencia de EMD.

Entre los tratamientos existen:  fotocoagulación láser, tratamiento para el EMD con terapia intravítrea, tratamiento quirúrgico y vitrectomía.

Dependiendo del caso ante el cual nos encontremos se debe de realizar un tipo de tratamiento u otro. Pueden existir los siguientes casos:

• No existe RD o existe RDNP leve o moderada. En este caso el tratamiento más adecuado sería realizar un seguimiento oftalmológico que incluya fondo de ojo una o dos veces de manera anual.
• Existe RDNP grave. Realizar seguimientos oftalmológicos con fondo de ojo cada tres meses aproximadamente puesto que hay que tener en cuenta que la RDNP grave puede progresar hacia una RDP. Además, se puede llegar a considerar realizar fotocoagulación panretinal temprana en aquellos pacientes que tengan riesgo de desarrollo, destinada a evitar la formación de nuevos vasos y prevenir la pérdida de visión a través del tratamiento láser (García Ferrer et al, 2018).
• Existe RDP. En este caso, la mejor opción de tratamiento sería la fotocoagulación panretinal. Alrededor de un 60 % de pacientes que realizan este tratamiento responden a la fotocoagulación con láser en un periodo aproximado de tres meses, a pesar de ello, cabe destacar que existe regresión de los neovasos y estos pueden llegar a seguir creciendo. Se estima que, en más de un tercio de los casos, los neovasos continúan creciendo a pesar del tratamiento inicial con láser (Hernández Pérez y Tirado Martínez, 2014). En el caso que aumente la neovascularización retiniana y/o aparezca neovascularización en iris, hemorragias vítreas y nuevas áreas de neovascularización puede llegar a considerarse además el tratamiento con inyecciones intravítreas de antiangiogénicos (Hernández Pérez y Tirado Martínez, 2014).

• Existe EMD. El tratamiento estándar para el EMC son las inyecciones intravítreas de antiangiogénicos cuyo fin es disminuir el edema, mejorar la visión y prevenir que se desarrollen una pérdida de visión mayor (Hernández Rodriguez y Redondo Piño, 2014).

En aquellos casos de RDP que presente hemorragia vítrea la cual impida la realización del tratamiento láser, la opción de tratamiento en este caso sería una vitrectomía.